汽车尾气来源PM2.5长期暴露导致雄性生殖功能损害及其机制动物实验研究

摘要

目的：
　　建立Sprague Dawley（SD）大鼠空气细颗粒物（Particulate Matter2.5，PM2.5）长期暴露模型，研究PM2.5长期暴露对SD大鼠生殖功能损伤及其机制。
　　方法：
　　45只SD大鼠（80~94克，28日龄）随机分配成3组：生理盐水对照组，低剂量组（2μg/100g·d），高剂量组(16μg/100g·d)。每天通过气管滴注分别给予0.9％的生理盐水或PM2.5颗粒，连续暴露60天，最后一次暴露24h后予以合笼实验和取材，附睾组织做精子计数和畸形率测定，睾丸组织HE染色以及缝隙连接蛋白蛋白cx43的表达。
　　取得实验组以及对照组睾丸组织检测其中过氧化物浓度，睾丸组织切片免疫组化试验分析p-AKT表达量及位置以及Western blot实验检测缝隙连接蛋白cx43、p-AKT、PI3K以及SOD1在睾丸组织中的蛋白表达。
　　结果：
　　与正常组相比，PM2.5暴露后，SD雄鼠使雌鼠受孕率较低，精子数量和质量明显下降，PM2.5暴露组睾丸组织中cx43连接蛋白表达下降,血睾屏障破坏，睾丸组织学检查曲细精管结构紊乱，官腔精子数减少，部分次级精母细胞脱落到官腔。
　　PM2.5暴露组Sertoli细胞中PI3K/AKT信号通路被激活，活性氧自由基生成增加，Sertoli细胞功能异常。
　　结论：
　　汽车尾气来源PM2.5通过影响血睾屏障完整性，破坏生精微环境的稳定，生精细胞发育异常，精子生成数量减少和质量降低，并最终导致生殖功能损伤。
　　汽车尾气来源PM2.5通过激活PI3K/AKT信号通路，导致Sertol细胞中活性氧自由基生成增加，Sertoli细胞功能异常，破坏血睾屏障，进而损伤雄性生殖功能。

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前言

参考文献

第一部分 汽车尾气来源PM2.5长期暴露与雄性生殖功能损伤的相关性

1 材料与方法

2 结果

3 讨论

4 小结

参考文献

第二部分 探讨PM2.5暴露后导致雄性生殖功能受损的分子机制

1 材料与方法

2 结果

3 讨论

4 小结

参考文献

全文总结

文献综述: 大气颗粒物（PM2.5）与对人类身体健康的危害

致谢

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