CO气腹对慢性肺功能不全兔肺功能影响的实验研究

摘要

目的：CO2气腹对正常机体各系统、脏器功能影响的基础和临床研究已有大量报道，但在呼吸功能不全状态下，CO2气腹对相关脏器的不良影响及其机制的研究报道较少。本课题旨在探讨不同气腹压力下慢性肺功能不全兔的肺功能变化及其可能机制。 方法：采用木瓜蛋白酶法(静脉注射和雾化吸入)建立日本大耳白兔慢性肺功能不全模型。待模型稳定后，抽动脉血测血气(pH、PaCO2、PaO2)和X光胸片，确定成模兔45只。随机分组，闭合法建立CO2气腹。分别施加10mmHg(1.33kPa)和15mmHg(1.97kPa)2种气腹压力，作用时间2h，并置管于股动脉，分别于气腹开始、气腹1h、气腹结束、结束后1h至6h每h和结束后18h各时间点抽查股动脉血中PH值和PaCO2、PaO2。分别于气腹解除即时、2h、6h和18h各时间点用脉冲振荡法测肺功能后处死动物。取肺组织0.4～0.5g制作匀浆，黄嘌呤氧化法、硫代巴比妥法、化学比色法、紫外分光法分别测定肺组织匀浆中SOD、GSH-PX、MPO、CAT活力和MDA、GSH含量。肺组织的余下部分用10％中性多聚甲醛固定，脱水，石蜡包埋，制作切片，HE染色，光镜观察病理改变。 结果：1.本实验所设定的气腹压均可使慢性肺功能不全兔动脉血气(pH、PaCO2、PaO2)发生变化，pH值、PaO2浓度下降，PaCO2浓度升高。以气腹结束后2h变化最为明显，气腹后18h均有恢复，但均不能恢复至气腹前水平，15mmHg(1.97kPa)压力下上述变化尤为显著。2.随着气腹作用时间的延长，肺组织中SOD、CAT、GSH-PX活力和GSH含量逐渐下降，至气腹2h后达最低，后开始增高，但18h后仍未恢复到气腹前水平。MDA含量和MPO活力则相反，随气腹作用逐渐升高，至气腹2h达最高，后开始降低，至18h后仍未恢复到气腹前水平。上述变化同样在15mmHg(1.97kPa)压力下尤为显著。3.肺功能显示：在CO2气腹作用后，呼吸总阻力(Zrs)、中心阻力(Rc)、总气道阻力(R5Hz)升高，气腹结束后18h均有恢复，但均不能恢复至气腹前水平，15mmHg(1.97kPa)压力下上述变化尤为显著。4.病理切片证实：模型符合慢性肺功能不全组织学特征。而且CO2气腹后肺组织的损伤加剧。在CO2气腹作用后，随气腹解除时间的延长，肺组织损伤逐渐恢复，但气腹结束18h后仍未恢复到气腹前水平。15mmHg(1.97kPa)压力下肺组织损伤在镜下变化更为显著。5.X光片也显示模型有肺气肿表现。 结论：CO2气腹对正常机体的影响是一过性、可逆的，临床意义不大。而在实验条件下，CO2气腹压力对慢性肺功能不全模型兔肺功能的影响是持续的，表现为：随气腹作用时间的持续，模型出现血流动力学变化(动脉血气)、呼吸道阻力增加，且气腹压力越高，影响越重，对肺功能不全严重者还有发生肺功能急遽减退可能。 本实验中，慢性肺功能不全兔模型在建立CO2气腹后随时间的变化出现肺功能下降，机体缺氧。表现为1.血气：pH值、PaO2下降，PaCO2升高；2.呼吸生理：代表呼吸粘性阻力、弹性阻力和惯性阻力总和的呼吸总阻力升高；来自气道和肺组织，包括中心气道阻力和周围气道阻力的粘性阻力升高；分布在肺、肺组织、肺泡和可扩展性的细小支气管的弹性阻力升高；存在于大气道和胸廓，为气流引起的惯性阻力也升高。3.氧化应激反应：肺组织中SOD、GSH、CAT、GSH-PX等自由基清除酶活性降低。而代表氧自由基致机体组织细胞损伤的重要指标MDA和可敏感反映肺组织早期氧化应激损伤的MPO活力则明显升高。4.肺组织病理切片：在光镜下可清楚发现在气腹后肺组织损伤加剧。以上的变化在15mmHg压力的CO2气腹下引起的波动较10mmHg压力更显著。 本实验研究了CO2气腹对慢性肺功能不全机体的影响以及其机制，从而探讨了如何选择适当的方法以减轻气腹造成的损伤，为临床上伴有肺功能障碍患者施行气腹腹腔镜手术的安全性和可行性提供一定的理论依据。在临床实践中我们应该针对患者的情况，在术前进行完整的心肺功能检测，预防用药，改善心肺功能。术中在不影响术野暴露情况下，尽可能降低气腹压力和缩短手术时间；在建立气腹早期应严密监测血流动力学变化，术中维持其稳定。从而防止酸中毒和高碳酸血症发生，改善肺组织血流供给，减少氧自由基生成，使气腹导致的损伤减轻，降低了手术风险，使腹腔镜的应用更为广泛、安全。

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文献综述CO2气腹对呼吸系统的影响

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