酸烧伤后大鼠角膜的组织病理学变化及其损伤机制的初步研究

摘要

目的：从病理学变化观察酸烧伤对大鼠角膜各层组织损伤特点，探讨白细胞浸润与角膜上皮缺损及新生血管形成的关系，并研究氧化损伤是否参与角膜酸烧伤的损伤过程。 方法：选择健康Long-Evans大鼠，用1mol/L硫酸溶液烧灼大鼠角膜，按烧伤时间不同制作轻、中、重度角膜酸烧伤模型，于烧伤后即刻、1天、3天、7天、14天、21天、28天用裂隙灯显微镜动态观察角膜上皮缺损直径及新生血管形成情况并照像，利用Image-Proplus4.5图像处理软件计算新生血管的面积与角膜面积的比例，通过HE染色、台盼蓝—茜素红联合染色、透射电镜观察角膜各层组织的形态学变化，光镜下计算角膜白细胞浸润的数量，并检测角膜中SOD活力和MDA含量，采用Pearson相关分析法分析白细胞浸润、SOD活力和MDA含量与上皮愈合及新生血管形成的相关性。 结果1.轻度酸烧伤仅有角膜上皮的损伤，角膜伤口愈合快，愈合后角膜透明，无新生血管侵入；HE染色仅角膜缘出现少量白细胞；MDA、SOD未见异常。 2.中度酸烧伤损伤波及基质层，角膜伤口愈合时间较长，愈合后角膜留下薄翳，有少量新生血管形成；HE染色角膜可见较多白细胞，修复期基质层出现较多成纤维细胞；MDA轻度升高，SOD短暂下降后出现代偿性升高。 3.重度酸烧伤可造成角膜全层组织的损害，并常出现角膜上皮及基质层的脱落，使角膜组织变薄，角膜伤口愈合时间长，有溃疡形成，少部分出现穿孔，角膜混浊明显，并出现大量新生血管；损伤区内皮细胞坏死、脱落，修复期创面由周边未损伤区的内皮细胞增大、变形、移行而覆盖，可出现多层细胞；HE染色角膜出现大量白细胞浸润，修复期基质层出现大量成纤维细胞；MDA升高，而SOD下降，二者间呈高度负相关(r=-0.7926,P＜0.01)。重度酸烧伤后第7天MDA上升达高峰，而SOD下降达最低点，此时亦为角膜溶解高峰期。 4.统计学显示白细胞浸润与酸烧伤后上皮缺损(r=0.7296，P＜0.01)及新生血管形成(r=0.1779，P＜0.05)呈正相关。MDA升高与角膜上皮缺损(r=0.6277，P＜0.01)及新生血管(r=0.6056，P＜0.01)形成呈正相关，SOD下降与角膜上皮缺损(r=-0.7082，P＜0.01)及新生血管形成(r=-0.3168，P＜0.01)呈负相关。 结论1.酸烧伤对角膜组织直接损害的严重程度取决于酸的浓度和接触时间，在酸浓度不变的情况下，随着烧伤时间的延长，酸烧伤同样可造成角膜组织全层结构的严重损害。 2.酸烧伤可造成角膜组织白细胞的浸润，白细胞浸润的量与烧伤程度有关，烧伤程度越重，白细胞浸润的量越多。白细胞浸润与角膜上皮缺损延迟愈合及新生血管的形成密切相关。 3.氧化损伤参与重度酸烧伤角膜组织的继发性损害，与角膜组织溶解密切相关，并与上皮缺损延迟愈合及新生血管的形成有关。

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前 言

第一部分：酸烧伤后大鼠角膜的组织病理学变化

材料与方法

结果

讨 论

第二部分：大鼠角膜酸烧伤后活性氧对角膜组织损伤作用的研究

材料与方法

结果

讨 论

全文结论

致 谢

照片1

照片2

参考文献

文献综述：化学烧伤后角膜组织的损伤机制

研究生期间发表论文