重组人促红细胞生成素对大鼠急性高眼压视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞保护作用的研究

摘要

目的: 建立大鼠视网膜急性缺血再灌注模型，研究重组人促红细胞生成素(Recombinanthumanerythropoietin,rhEPO)对急性高眼压缺血再灌注后视网膜神经节细胞(Retinalganglioncells，RGCs)存活率和视功能恢复的影响及其对诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthaseiNOS)蛋白表达的影响。探讨rhEPO对RGCs保护的可能作用机制。为临床治疗视神经损伤提供新的思路。 方法: 1.建立急性高眼压视网膜缺血再灌注模型，应用荧光金逆行示踪技术观察节细胞存活率，并采用闪光视觉诱发电位(Flashvisualevokedpotential，F-VEP)方法观察rhEPO对视功能恢复情况影响。 2.免疫组织化学检测急性高眼压缺血再灌注后iNOS蛋白的表达并观察rhEPO对iNOS蛋白表达的影响。 结果: 1.rhEPO使伤后1天、4天、7天、14天RGCs的存活率分别从89％、82％、52％、36％提高到99％、94％、92％、52％。 2、视网膜缺血再灌注后14天，治疗组F-VEP振幅恢复至正常的71.89％，对照组恢复至正常的40.86％。提示rhEPO对视神经缺血再灌注损伤后视功能的恢复有一定的促进作用。 3.正常视网膜中未见iNOS阳性细胞，在伤后1天，视网膜中iNOS阳性细胞明显增多，密集分布于视网膜外核层、内核层及节细胞层，伤后4天iNOS蛋白的表达有所下降，7天时表达又有所增高并持续至14天，rhEPO治疗组iNOS蛋白表达水平明显低于对照组，有显著性差异(p＜0.05)。 结论: 1.rhEPO提高了缺血再灌注后损伤的视网膜节细胞的存活率，促进了视功能的恢复。 2.缺血再灌注损伤后，iNOS表达的上调是导致视网膜神经元凋亡的主要原因之一，缺血再灌注损伤后rhEPO可以抑制视网膜神经元iNOS蛋白的表达。rhEPO对缺血再灌注损伤后视网膜神经元的凋亡作用可能是通过下调iNOS的表达来实现的。

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文摘

英文文摘

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前 言

第一部分 rhEPO对大鼠急性高眼压视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞的保护作用

材料与方法

结 果

讨 论

结 论

第二部分 急性高眼压视网膜缺血再灌注损伤后iNOS的表达及重组人促红细胞生成素对iNOS的影响

材料与方法

结 果

讨 论

结 论

全文结论

致 谢

图 片

参考文献

文献综述 青光眼视网膜神经节细胞损伤机制

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