外源性超氧化物歧化酶拮抗6-OHDA诱导大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的实验研究

摘要

由于多巴胺的氧化代谢产物H<,2>O<,2>和别的氧反应性物质(ROS)在帕金森病发病过程中所起的重要作用,氧化应激备受关注.6-OHDA诱导的偏侧帕金森病模型鼠是研究帕金森病的常用动物模型,明确注入6-OHDA脑区内的氧化应激状态与神经元凋亡的关系,以及抗氧化物酶的活性是应用抗氧化物酶基因转导治疗帕金林病实验研究的基础和前提.通过该实验,明确了6-OHDA损毁的偏侧SD大鼠中脑区的总抗氧化能力、活性氧、SOD的活性变化情况、以及外源性SOD对氧化能力的影响和拮抗细胞凋亡作用,以及外源性SOD拮抗作用的时相性关系.研究发现6-OHDA注入黑质区后,抗氧化能力、活性氧和SOD活性都有所升高,应用外源性SOD后提高了注药区的SOD活力.该实验为进一步以氧化应激为突破点治疗帕金森提供了实验依据.

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