凋亡抑制剂TPCK对海人酸致致痫大鼠海马CA3区神经元损伤的保护作用

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目的:1、定量研究大鼠杏仁核注射第人酸所致的痫样放电与海马CA3区神经元死亡的关系;2、研究凋亡抑制剂TPCK对杏仁核注射海人酸(KA)所致癫痫后海马神经元损伤的保护作用;3、研究凋亡抑制剂TPCK是否能减少大鼠海人酸致痫模型的抽搐发作次数.结论:1、KA模型所致的海马CA3区病理改变是由痫样放电导致的,以凋亡为主要死亡形式的,伴有坏死的神经元死亡,随关Ⅳ级放电持续时间的延长,海马CA3存活细胞呈剂量依赖性地减少,坏死和凋亡细胞都呈剂量依赖性地增加;2、TPCK通过抑制癫痫后海马神经元凋亡而达到神经保护作用;3、以观察时间段内,凋亡抑制剂TPCK不能够减少海人酸致大鼠的抽搐发作次数,没有癫痫治疗效果.

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作者
黄理金;
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作者单位

南方医科大学;

第一军医大学;

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授予单位南方医科大学;第一军医大学;
学科神经外科
授予学位硕士
导师姓名漆松涛;
年度 2001
页码
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原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类神经系统药物;
关键词
海人酸; 癫痫; 脑电图; 凋亡抑制剂; TPCK;

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