UCP2在女性生殖中作用的研究

摘要

本研究拟在动物研究和人类其它组织研究的基础上观察人类女性生殖系统是否存在UCP2的表达及其与卵母细胞和早期胚胎发育的关系，并探讨UCP2参与卵母细胞发育过程中氧化还原调节的机制。 第一章UCP2在子宫内膜和蜕膜的表达及其与不孕的关系目的：观察UCP2在月经周期子宫内膜和早孕蜕膜中的表达，初步探讨UCP2在胚胎着床中的作用。 第二章UCP2在卵巢组织的表达及与年龄的关系目的：观察UCP2在卵巢组织的表达定位及年龄相关变化，探讨其与卵泡发育调控和卵巢年龄相关改变的关系。 第三章卵泡颗粒细胞UCP2的表达与早期胚胎发育目的：检测卵泡颗粒细胞UCP2的表达与颗粒细胞ROS水平和线粒体膜电位水平关系，探讨颗粒细胞UCP2的表达对早期胚胎发育的影响。 第四章颗粒细胞UCP2表达诱导及对细胞抗氧化应激的影响目的：探讨颗粒细胞UCP2表达诱导和UCP2对细胞抗氧化能力的影响。 结论：本研究首次在人类女性生殖系统(子宫内膜和卵泡颗粒细胞)检测到UCP2的表达，初步探讨人类女性生殖系统抗氧化机制。 1.UCP2特异性表达于分泌期子宫内膜和早孕蜕膜腺上皮细胞和腔上皮细胞内，提示UCP2可能与胚胎着床有关。 2.卵管积水患者子宫内膜UCP2表达增加，提示子宫内膜氧化应激反应亢进，可能是卵管积水影响胚胎着床的原因之一。 3.卵巢内UCP2主要表达于次级卵泡颗粒细胞和卵巢血管壁细胞，年长妇女卵巢血管壁细胞UCP2表达显著下降，提示UCP2可能参与卵泡发育调控，卵巢UCP2对氧化应激的反应性下降可能是年龄相关的卵巢改变的重要原因。 4.卵泡颗粒细胞UCP2的表达与颗粒细胞ROS水平以及线粒体膜电位负相关提示卵泡发育过程中颗粒细胞内存在UCP2-ROS调节系统，细胞内ROS升高，可以诱导UCP2代偿性表达增加，降低线粒体膜电位，反馈性抑制ROS产生，控制细胞内ROS水平；UCP2-ROS之间失衡，UCP2不能代偿性增加，造成细胞内ROS水平过高，颗粒细胞凋亡增加，对卵母细胞发育造成不良影响

目录

文摘

英文文摘

前言

第一章UCP2在子宫内膜和蜕膜的表达及其与不孕的关系

1.1材料与方法

1.2结果

1.3讨论

第二章卵巢组织UCP2中的表达及其与年龄的关系

2.1材料与方法

2.2结果

2.3讨论

第三章卵泡颗粒细胞UCP2的表达与早期胚胎发育

3.1材料与方法

3.2结果

3.3讨论

第四章颗粒细胞UCP2表达诱导及对细胞抗氧化应激的影响

4.1材料与方法

4.2结果

4.3讨论

全文小结

参考文献

主要缩略词

在读期间发表论文

致谢

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综述：UCPS与女性生殖