肺小动脉壁c-jun表达和SMC表型转化在肉鸡腹水综合征发生过程中的作用

摘要

肺血管重塑(PVR)在肉鸡PH、AS的发生过程中起着重要的作用。医学研究表明：VSMC增殖和迁移是形成PVR的病理学基础，VSMC表型转化是VSMC增殖和迁移的前提。原癌基因的异常表达是VSMC分化、增殖的重要环节。钙信号系统在哺乳动物PH的形成过程中起重要的作用。关于肉鸡AS的研究表明：原癌基因的异常表达和钙信号系统可能参与了肉鸡AS的形成过程。高盐诱发肉鸡AS的过程中是否存在VSMC的表型转化和增殖及c-iun癌基因的异常表达，均未见报道。为了进一步阐明肉鸡PVR和AS的形成机制，本研究动态观察了高盐诱发肉鸡AS的过程中肺小动脉壁SMC表型转化和增殖及c-iunmRNA表达的规律，同时观察了钙拮抗剂维拉帕米对高盐诱发AS的预防作用，并对其机理进行了探讨。200只商品代雄性AA肉仔鸡8日龄起随机分为对照组(C)、高盐组(T1)、高盐维拉帕米组(T2)和维拉帕米组(T3)。分别于15、22、29、36、43、50日龄每组随机取6只鸡进行PAP、PCV及AHI的测定，将肺组织做成石蜡切片后进行相关染色，用于分析PVR，肺小动脉壁SMC增殖和表型转化及c-jun基因表达的情况。试验结束后统计AS累计发生率。结果表明：肺小动脉壁SMC由收缩型向增殖型转化和增殖及c-iun基因的过度表达可能在高盐诱发肉鸡PVR、AS的过程中起着重要的作用，维拉帕米预防AS的发生可能与其抑制肺小动脉壁SMC由收缩型向增殖型转化和增殖、阻止肺小动脉壁c-jun基因过度表达有关。

目录

文摘

英文文摘

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独创性声明及关于论文使用授权的说明

第一章文献综述与试验设计

1.1肉鸡腹水综合征研究进展

1.2肺小动脉壁SMC表型转化和增殖是肺血管重塑的前提和基础

1.3癌基因与SMC增殖、表型转化和肺血管重塑的关系

1.4钙信号系统在肉鸡AS中的作用

1.5本课题的提出及意义

1.6本课题的研究方案

第二章高盐诱发肉鸡腹水综合征及维拉帕米的预防作用

2.1前言

2.2材料与方法

2.3结果

2.4讨论

2.5小结

第三章高盐诱发肉鸡肺血管重塑及维拉帕米的抑制作用

3.1前言

3.2材料与方法

3.3结果

3.4讨论

3.5小结

第四章高盐促进肉鸡肺小动脉壁SMC增殖及维拉帕米的抑制作用

4.1前言

4.2材料与方法

4.3结果

4.4讨论

4.5小结

第五章高盐促进肉鸡肺小动脉壁SMC表型转化及维拉帕米的抑制作用

5.1前言

5.2材料与方法

5.3结果

5.4讨论

5.5小结

第六章高盐诱发肉鸡肺小动脉壁c-jun基因过度表达及维拉帕米的抑制作用

6.1前言

6.2材料与方法

6.3结果

6.4讨论

6.5小结

第七章结论

参考文献

致谢

附图

个人简历