肝脾固定术对肝前型门静脉高压症大鼠模型治疗作用的实验研究

摘要

目的 用门静脉部分结扎的方法制作肝前型门静脉高压症的大鼠动物模型，并探讨肝脾固定术对肝前型门静脉高压症的治疗作用。 方法与材料 1，模型制作：取成年雄性Wistar大鼠30只，随机分为两组：假手术组(SO组)10只，开腹后仅行门静脉分离；门静脉高压模型组(PVL组)20只，开腹后行门静脉部分结扎术。分别于术前、术后2周、6周、10周测量门静脉压力，术后10周行门静脉造影，并抽血化验血常规和肝功能等。 2，肝脾固定术：取成年雄性Wistar大鼠70只，随机分成4组：门静脉部分结扎组(PVL组)20只为对照组(利用上一组资料)，肝脾固定组0(SHP-0)10只，肝脾固定组1(SHP-1)20只，肝脾固定组2(SHP-2)20只。PVL、SHP-0作为对照组，SHP-0仅行单纯肝脾固定术，不作PVL；SHP-1和SHP-2为手术干预组，于PVL术后2周行肝脾固定术。SHP-1组和SHP-2组分别在固定术后4周和术后8周测量门静脉压力，并行门静脉造影、抽血化验、取肝脾固定部位病理标本。病理标本行HE染色及FVⅢ-RAg及CD31免疫组化染色，并行微血管密度计数。 结果 1，SO组术前门静脉压力为9.15±0.58cmH20，随时间无明显变化；PVL组术后出现门静脉压力升高，2周时为17.32±0.63cmH20，至术后10周压力仍维持较高水平，术后2周、6周、10周压力比较无明显差异(p>0.05)。术后门静脉造影显示SO大鼠肝脏显影良好，门体间无明显侧枝循环形成；PVL组肝内显影减少，门体间侧枝血管建立，以脾肾之间最显著。脾脏增大，但无脾亢表现；化验肝功能未见异常。 2，SHP术后4周门静脉压力无明显下降，为16.78±2.06cmH<,2>O，术后8周压力下降，为14.75±2.19cmH<,2>O，SHP手术前后比较具有显著性差异(p<0.01)。SHP-0组术后压力与术前无明显差异(p>0.05)。门静脉造影显示造影剂经肝脾固定面进入肝脏，在肝内弥散或直接注入肝静脉。HE染色及FⅧ-RAg及CD31免疫组化染色均可见新生血管生成，微血管密度计数SHP-0组、SHP-1组与SHP-2组分别为0.52±0.34/HPF，1.53±0.93/HPF和1.44±0.79/HPF，SHP-0比另外两组血管数少，而SHP-1与SHP-2间无明显差异(p>0.05)。SHP-2组有管径较粗的侧枝血管，而SHP-1组新生血管较细小。血常规化验和血生化检查各组间未见明显差异(p>0.05)。 结论 1，门静脉结扎术可以制作稳定的门静脉高压症大鼠模型，术后压力接近术前压力的2倍，术后2周、6周、10周模型大鼠的门静脉压力均维持高压状态。模型大鼠肝功能正常，无脾功能亢进形成，模型制作成功。 2，SHP术后8周门静脉压力较肝脾固定前明显下降，肝脾固定处有新生血管生成，门静脉血流可以进入肝窦或汇入肝静脉。肝脾固定术可以有效降低肝前型门静脉高压大鼠的门静脉压力。

目录

首都医科大学学位论文原创性声明及版权使用授权书

摘要

前言

第一部分 肝前型门静脉高压大鼠动物模型的建立

1 材料与方法

2 结果

3 讨论

4 结论

第二部分 门静脉高压症大鼠肝脾固定术的实验研究

1 材料与方法

2 结果

3 讨论

4 结论

参考文献

文献综述 小儿肝前型门静脉高压症

符号说明

附图（1）

附图（2）

攻读学位期间发表文章情况

致谢

个人简历