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(247-0489)遺伝子欠損マウスを用いた骨配向化機構解明

机译:(247-0489)使用基因缺陷小鼠阐明骨分布机制

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摘要

生体アパタイト(BAp)配向性は、骨量·骨密度とともに骨力学機能を支配する重要な指標である。一方でこうした骨組織パラメータは、骨系細胞が正常な均衡を保ちつつ機能することにより構築·維持されている。さらに骨系細胞の挙動は、機能性タンパク(その発現を決定する遺伝子)によって支配される。すなわち、BAp配向化は、骨系細胞、タンパク、遺伝子レベルでの因子と密接に関与するものの、配向化機構や支配因子についての理解は未だ不十分である。本研究では、近年の遺伝子工学、分子生物学の発展とともに可能となった遺伝子組み換え動物モデルや骨疾患動物モデルに注目し、BAp結晶配向性を定量解析するとともに、配向化機構について細胞生物学的、分子生物学的アプローチとの組合せによって考察することを試みた。
机译:生物肽(BAP)取向是一种重要指标,治理骨质量和骨密度的骨骼机械功能。另一方面,这种骨组织参数由功能性骨细胞功能构建和维持,同时保持正常平衡。此外,骨细胞的行为由功能蛋白(确定它们表达的基因)治理。也就是说,BAP取向与骨细胞,蛋白质和基因水平密切相关,但对取向机制和控制因素的理解仍然不足。在这项研究中,我们专注于基因工程和分子生物学的发展和分子生物学和骨病的发展,以及烘烤晶体取向的定量分析,以及我试图通过分子组合考虑的细胞生物学。生物方法。

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