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ディーゼル排気由来二次有機エアロゾルの胎仔期から発達期の曝露によるT 細胞分化への影響

机译:胎儿胎儿对胎儿期对T细胞分化的影响对发育暴露的影响

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摘要

人為起源や自然起源の揮発性有機化合物(volatile organic compounds:VOC)は大気中で酸化反応により二次有機エアロゾル(Secondary Organic Aerosol : SOA)を生成し、SOA はPM_(2.5) の主要成分でもある。国内のディーゼル排気粒子(DEP)の排出量は近年顕著に減少しているが、一方で、ディーゼル排気はVOCや半揮発性物質の発生源でもあることから、それらを由来とするSOA の生成も無視できない可能性がある。PM_(2.5) の曝露は呼吸?循環器疾患だけでなく、動脈硬化や糖尿病などの生活習慣病のリスクを上げるなど、様々な疾病を増悪することが危惧されている。さらに、化学物質曝露に対する感受性が高い器官形成期である胎児期?新生児期のPM_(2.5) 曝露は、長じてからの子や成人後の健康に影響を及ぼす可能性がある。本研究では、ディーゼル排気(DE)、及び排気のオゾン酸化により生成したディーゼル排気由来SOA(DE-SOA)を胎仔期から生後1 ヶ月までマウスに吸入曝露してT 細胞分化への影響評価を行った。
机译:人源和天然原产地(VOC)的挥发性有机化合物(VOC)是大气中的氧化反应SOA也是通过产生二次有机气溶胶(SOA)PM_(2.5)的主要成分。近年来,国内柴油排气颗粒(DEP)排放显着降低,而柴油排气是VOC由于它也是半挥发性物质的来源,因此来自它们的SOA的产生可能不可忽略不计。PM_(2.5)的曝光是各种呼吸或心血管疾病,但也存在与动脉硬化和糖尿病等生活方式相关疾病的风险等。令人担心的是这种疾病增加了。此外,胎儿是一种高敏感器官,用于化学暴露PM_(2.5)新生儿暴露可能会影响漫长而成人的健康。在这项研究中,柴油排气(DE)和柴油排气衍生的SOA(DE-SOA)由胎儿周期的废气氧化产生将小鼠暴露于小鼠直至出生后一个月,以评估对T细胞分化的影响。

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