黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽表达的影响

摘要

循环血中和/或心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是引起心肌细胞肥大的最重要活性物质,而能量代谢障碍是心肌肥厚和充血性心力衰竭重要推动因素之一,贯穿在心肌肥厚发生、发展的全过程中,是导致心肌肥厚发展为心衰的重要因素。既往研究表明黄芪对心衰、缺血缺氧、再灌注损伤和病毒损伤的心肌,具有保护心肌线粒体结构、提高生物氧化相关的多种酶的活性、减少乳酸脱氢酶外漏等作用,从而改善心肌能量代谢。在血管紧张素Ⅱ致乳鼠心肌细胞肥大模型基础上,选用黄芪注射液(主要成分为黄芪皂苷)和注射用黄芪多糖,观察其对心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽表达的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。rn 黄芪是一味传统的补气药，现代药理研究证明，黄芪含有皂苷、多糖、黄酮和微量元素等多种成分，具有多方面的药理作用，特别是具有明显的心血管作用，可以改善心脏的收缩及舒张功能，临床常用于治疗心力衰竭。本实验发现AngⅡ作用于心肌细胞24h，引起F1-ATPaseβ表达增加，48h引起F1-ATPaseβ表达下降。黄芪皂苷或黄芪多糖或黄芪皂苷加多糖作用于AngⅡ致乳鼠肥大心肌细胞后48h, F1-ATPaseβ表达趋于正常，这是黄芪干预作用的结果，说明黄芪组分及组分配伍可在分子水平上抑制Ang II对心肌细胞能量代谢的影响，提示黄芪组分可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展，这就为黄芪防治心力衰竭提供了客观的实验依据。