京尼平苷拮抗β淀粉样蛋白诱导的神经损伤及其作用机制

摘要

目的：考察京尼平苷对Aβ1-42诱导的神经损伤的保护作用及相关机制.方法：利用MTT分析考察京尼平苷的神经保护作用,并利用生化、分子生物学技术考察京尼平苷对IDE表达的影响以及IDE在京尼平苷发挥神经保护过程中的作用.结果：京尼平苷可剂量依赖的提高Aβ1-42处理的皮层神经元细胞活力,GLP-1R干扰和IDE抑制剂都能显著抑制京尼平苷在皮层神经元中的保护作用.结论：京尼平苷可通过调节胰岛素降解酶基因表达拮抗Aβ1-42诱导的氧化损伤.