舒张性心力衰竭小鼠的药物干预及机制研究

摘要

目的：(1)制作舒张性心力衰竭小鼠模型,观察其生理指标和病理结果。(2)Apocynin(Apo)和依普利酮(Epl)对舒张性心力衰竭有治疗作用,其机制可能与抑制NADPH氧化酶和骨桥蛋白(OPN)表达有关。rn 结论：心室重构是高血压致心力衰竭发病的中心环节，心肌纤维化是心室重构的主要病理过程之一。心肌纤维化导致了机械僵硬，起初造成舒张性功能异常，最终导致收缩性功能障碍和终末期心衰。Apocynin和依普利酮对于舒张性心衰治疗部分有效，能够部分改善或延缓心肌纤维化，保护心功能，说明还有其他神经体液因素参与心室重构，因而与ACEI、ATR拮抗剂或p受体阻滞剂联合应用效果可能会更好。Apocynin可能通过抑制NADPH氧化酶表达，依普利酮可能通过抑制骨桥蛋白表达抑制心肌纤维化的形成。