血液中趋化因子CXCL1介导针刺抗炎性痛

摘要

目的：探讨血液中趋化因子CXCL1在针刺抗炎性痛中的作用. 方法：健康SPF级wistar大鼠,随机分成4组：空白组、盐水组、模型组和模型+针刺组(简称模针组).模型组和模针组大鼠采用1mg/ml完全弗氏佐剂足底皮内注射,复制佐剂性关节炎炎性痛模型.盐水组大鼠足底注射生理盐水做对照.模针组在造模后24小时采用手针针刺双侧足三里穴.造模后1-7天,针刺每日1次;造模后8-21天,针刺隔日1次.盐水组、模型组同模针组大鼠抓取固定,但不给于针刺.空白组不给于任何干预.分别隔日于针刺后1小时检测大鼠热辐射痛作为针刺镇痛指标.并分别于造模后1天和7天,在针刺结束后1小时,利用ELISA技术检测大鼠血清中趋化因子CXCL1浓度.后采用尾静脉注射技术,利用CXCL1特异性抗体中和炎性痛大鼠血液中CXCL1,降低其活性,观察其对针刺抗炎性效应的影响.或直接注射重组CXCL1蛋白,明确其是否具有镇痛效应. 结果：与空白组和盐水组比较,造模组大鼠造模侧热辐射痛阈值显著下降(P＜0.01).与模型组比较：造模后26小时,即手针针刺双侧足三里穴1次后,AIA大鼠造模侧热辐射痛阈值显著升高(P＜0.05).且随着针刺次数的增加,针刺镇痛效果越来越显著.与盐水组和模型组相比,模针组大鼠血清中CXCL1的浓度在2个取材时间点均显著升高(P＜0.01),而模型组CXCL1的浓度较盐水组未发生明显变化.利用特异性抗体中和血液中CXCL1后,针刺抗炎性痛效应几乎完全消失,而静脉直接注射CXCL1重组蛋白能模拟针刺抗炎性痛效应. 结论：手针针刺足三里穴在有效抗炎性痛的同时,可显著升高AIA炎性痛大鼠血清中趋化因子CXCL1的含量,且血液中CXCL1介导了针刺抗炎性痛效应.