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胶质细胞源性神经营养因子通过降低大鼠γ-和α7-烟碱样乙酰胆碱受体的表达来缓解脓毒症诱导的骨骼肌神经肌肉功能障碍

摘要

脓毒症诱导的神经肌肉功能障碍是由γ-和α7-烟碱乙酰胆碱受体(nAChR)表达的上调引起的.虽然神经胶质细胞衍生的神经营养因子(GDNF)牵涉修复和支持神经元,但对于GDNF对败血症中神经脱髓鞘的影响知之甚少.在这项研究中,测试了GDNF可以通过在实验性大鼠神经肌病模型中降低γ-和α7-nAChR的表达来减轻脓毒症诱导的神经肌肉功能障碍的假设.

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