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李双君; 李春洁; 林洁; 李龙江;
中华口腔医学会;
口腔癌; 病理机制; 巨噬细胞; 炎症细胞; 募集表型; 核因子κB;
机译:NMAAP1通过与IP3R结合并激活相关的信号通路,在巨噬细胞中维持巨噬细胞的含氮表型
机译:血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的巨噬细胞的过继转移可挽救肝脏缺血/再灌注损伤中的核因子类红细胞2相关因子(Nrf2)抗炎表型
机译:抗微生物肽的重叠作用及其补充募集和活化的肿瘤相关炎症细胞
机译:在损伤部位维持巨噬细胞表型的新型基于微粒的策略
机译:循环炎症细胞向人冠状动脉内皮的募集:肥大细胞类胰蛋白酶的潜在作用。
机译:脾络氨酸激酶-核因子κB调控口腔癌相关巨噬细胞中癌痛相关环氧化酶2的机制研究
机译:核因子E2相关因子2对HTR-8 / Svneo人类孕孕孕三苯甲醚47对炎症细胞因子对炎症细胞因子反应的保护作用
机译:代谢和表观遗传相互作用调节肺动脉高血压的血管表型变化和维持。
机译:减少副作用的方法和增强免疫调节剂的作用的方法,所述免疫调节剂施用于有此需要的受试者;用于治疗与单核细胞过度活化至活化巨噬细胞有关的疾病,II型糖尿病或相关并发症,与活化单核细胞或巨噬细胞迁移有关的疾病,与活化巨噬细胞过量产生scd14和/或scd163有关的疾病的方法;氯化钠化合物药物组合物;用于诊断受试者中巨噬细胞相关疾病的方法;和确定氧化剂治疗受试者巨噬细胞相关疾病的有效性的方法。
机译:使用关于联邦资助的研究的模型预测性控制声明来维持超负荷的生理区域本发明是在政府的支持下完成的,该研究是由美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)授予的拨款号ROI-DK0856628-01进行的。美国政府享有本发明的某些权利。 (相关申请的交叉引用)S.C.§119要求2010年10月12日提交的临时申请61 / 392,399的优先权,其公开内容通过引用合并于此。
机译:转基因动物,胚胎,转基因小鼠,用于骨密度调节研究的动物模型,分离的细胞,通过同源重组标记该基因的核酸以及研究骨量决定因素,研究骨量调节剂,研究骨量的方法,研究hbm对骨骼疾病的影响,鉴定骨形成/再吸收的替代标志物,研究hbm对心脏疾病的影响,评估对骨骼质量调节作用的心脏保护性治疗,调节骨密度,生产转基因小鼠和识别与骨量相关的基因
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