雷公藤红素通过抑制CD36促进巨噬细胞M1型向M2型转化抑制肥胖

摘要

目的：研究雷公藤红素抑制肥胖的作用及其可能机制. 方法：采用高脂诱导的肥胖小鼠模型,口服给与雷公藤素治疗,观察小鼠体内脂类代谢的变化,炎症因子的变化,以及雷公藤红素对小鼠内脏脂肪组织巨噬细胞极化的影响,并将内脏脂肪分离得到组织浸润巨噬细胞进行基因芯片检测,进一步探索雷公藤红素作用的分子机制. 结果：(1)雷公藤红素能够抑制高脂诱导引起的肥胖;(2)雷公藤红素促进高脂诱导的肥胖小鼠体内脂代谢平衡;(3)雷公藤红素抑制高脂诱导的肥胖小鼠体内炎症因子的表达;(4)雷公藤红素能够抑制肥胖诱导的M1型促炎性巨噬细胞极化,并促进抗炎性M2型巨噬细胞产生;(5)雷公藤红素能够抑制高脂诱导引起的CD36的表达升高. 结论：雷公藤红素有显著的减肥作用,该作用与其抑制体内CD36促进M1型促炎性巨噬细胞向M2型抗炎性巨噬细胞转换有关.