死亡相关蛋白激酶1与ERK1/2结合促进糖氧剥离所致的小鼠N2A细胞再灌注损伤凋亡

摘要

死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)是一种可促进缺血所致神经元凋亡的激酶.细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)已被证实为DAPK1的相互作用蛋白,然而两者在缺血再灌注损伤中的相互作用尚不明确.本研究旨在揭示DAPK1与ERK1/2的结合在神经元缺血再灌注损伤中的影响.研究发现，缺血再灌注引发DAPK1与ERK1/2激活以及凋亡增加，并呈时间依赖性。DAPKI与ERK1/2在OGD, MCAO及兴奋性损伤试验中均存在结合。通过下调DAPK1表达阻断二者结合可增强CRK1/2核转位并减轻凋亡。干扰二者结合可能是治疗卒中损伤的新靶点。