肺癌相关易感基因生物信息学分析

摘要

目的：查阅分析肺癌相关易感基因文献,用生物信息学方法筛选肺癌易感关键基因. 方法与结果：检索Pubmed数据库、Embase数据库和万方外文文献数据库2007-2016近10年文献,并用生物信息学相关软件和方法进行分析.结果纳入相关文献共446篇,文献涉及454个基因,其中不同分级的基因本体论(Gene Ontology,GO)分类146种,京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路14种,这些基因主要与细胞损伤修复、免疫反应、细胞周期调节、炎症反应、DNA损伤修复、凋亡和抗原递呈等有关.KEGG通路主要涉及细胞周期、MAPK信号转道通路、粘着斑、Toll样受体信号通路、神经活性的受体配体相互作用、粘着连接、细胞凋亡、肌萎缩侧索硬化症(ALS)、JAK-STAT信号转导途径、细胞因子-细胞因子受体相互作用、肌动蛋白细胞骨架调节、Wnt信号通路等.在线STRING软件构建其中399个可翻译咸蛋白的蛋白与蛋白相互作用网络图,提示这些基因的表达产物大部分存在密切的相互作用关系.进一步运用Cytoscape软件将STRING软件所构建的蛋白网络图可视化及量化,筛选出TP53、PTGS2、EGFR、AKT1、SRC、MAPK1、CD44、TGFβ18个节点度数高于30的基因. 结论：通过对肺癌易感基因相关文献的生物信息学分析,TP53、PTGS2、EGFR、AKT1、SRC、MAPK1、CD44、TGFβ1可能是肺癌易感关键基因.