苯并a芘(BaP)暴露影响真鲷对脂多糖刺激的免疫应答

摘要

多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)可以调控水生动物免疫反应,然而PAHs对鱼类免疫效应机制目前并不清楚.本实验研究了PAHs代表物—BaP暴露后真鲷对脂多糖刺激的免疫应答响应,并探讨其机制.真鲷经腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,提高了血清溶菌酶活性、抗菌活性和白细胞呼吸爆发活性.然而,真鲷先经不同剂量的BaP(1、4、8μg/L)水体暴露14天,再以LPS刺激,血清溶菌酶活性和抗菌活性和对照组相比无显著性变化.进一步研究发现,真鲷经LPS刺激后,可以显著性诱导PM-hepc在3、6 和12h的表达;而先经不同剂量的BaP水体暴露14天后再以LPS刺激后,PM-hepc在肝脏中的表达时间被显著延迟;PM-hepc 这种表达模式与LPS单独刺激条件下的表达模式完全不同.本实验结果说明BaP暴露能够降低或者抑制LPS刺激的真鲷血清溶菌酶和抗菌活性;与之相反,环境浓度的BaP暴露却可以诱导PM-hepc的表达.结果提示BaP对抗菌肽hepcidin 基因和其它免疫相关参数具有不同的调控机制.