高密度脂蛋白功能失调与动脉粥样硬化性心血管疾病

摘要

高密度脂蛋白(HDL)通过ATP-结合的盒式转运A1(ABC-A1)和ATP-结合的盒式转运G1(ABCGl)通路,从巨噬细胞逆运转胆固醇,去除其过多的胆固醇防止动脉粥样硬化.因而,损害载脂蛋白功能或ABCA1和ABCG1活性的因素,均能显著影响动脉粥样硬化.在动物模型,HDL也可抑制脂质氧化,恢复内皮功能,发挥抗炎和抗抗凋亡作用,从而抑制动脉粥样硬化.全身和血管的炎症导致HDL功能失调,从而使其抗动脉粥样硬化作用受损.抗炎和抗氧化蛋白的丢失及致炎蛋白的增多,可能是HDL功能失调的重要因素.促炎性酶(髓过氧化物酶)诱发血浆特异残余物和动脉载脂蛋白A-I氧化修饰和亚硝基化,加重HDL功能失调,致ABCA1巨噬细胞运转受损、炎症通路激活,冠脉疾病风险增加.故临床实践中,了解HDL或载脂蛋白A-I功能失调的特征,可能会找到动脉粥样硬化新的诊断和治疗方法.