顽固性高血压、大量蛋白尿一例

摘要

肾动脉狭窄能导致大量蛋白尿尚未被人们广泛认识,临床上易被误诊为肾实质性高血压.肾动脉狭窄导致大量蛋白尿的机制尚不清楚,目前认为主要与血流动力学因素以及肾素活性增加有关,常发生继发性局灶节段性肾小球硬化.肾动脉狭窄能导致肾病综合征尚未被人们广泛认识和研究，机制也尚不清楚。肾动脉狭窄导致的蛋白尿常为微量或少量蛋白尿，但少数病例会出现大量蛋白尿，甚至肾病综合征，此时，往往是单侧肾动脉的重度狭窄，在肾动脉狭窄解除之后，甚至RAS抑制剂治疗后，蛋白尿可以完全转阴。目前认为肾动脉狭窄导致大量蛋白尿主要与血流动力学因素以及肾素一血管紧张素系统的激活有关：单侧肾动脉狭窄，血浆肾素活性增加，导致肾血管性高血压，狭窄对侧的肾脏由于高滤过损伤导致继发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)，发生肾小球性蛋白尿；也有许多研究认为高肾素活性水平本身就是导致肾出现蛋白尿的一个直接原因，但其实高滤过和高肾素活性的作用很难分开。近期有报道，肾动脉分支狭窄，同一肾脏非缺血区域的肾小球滤过压升高，也会发生FSGS样改变，出现大量蛋白尿。也有双侧严重的肾动脉狭窄出现肾病综合征的报道，一例由于肌纤维发育不良导致双侧肾动脉狭窄患者，肾活检提示FSGS，ACEI以及肾血管再通对其大量蛋白尿均无明显改善，而激素治疗疗效显著。虽然只是个例，但提示我们肾动脉狭窄伴大量蛋白尿的治疗有时可能需要积极的免疫调节。通过该病例，我们应该更深刻地认识到对于急进性高血压患者出现明显蛋白尿、血浆肾素活性增加、继发性醛固酮增多、轻度低血钾，应该考虑到存在肾动脉狭窄的可能性。40%的肾血管性高血压患者在上腹部正中或脐周闻及血管杂音，杂音强弱与肾动脉狭窄程度无平行关系，未及血管杂音不能排除严重的肾动脉狭窄。在我国肾动脉狭窄病因中，动脉粥样硬化所致比例从1990年前的28.9%增至1990年后的64.0%~71.1%，动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal arterial stenosis，ARAS)成为目前肾动脉狭窄的首要病因。在年龄65岁以上老年人群中，ARAS患病率至少为7%。在疑为冠心病患者中，ARAS患病率为14%~17%；在确诊的冠心病患者中，ARAS患病率为12.7%~27.9%。在脑血管疾病患者中，ARAS的检出率为30010；在周围血管疾病患者中，ARAS检出率最高，下肢血管血栓栓塞性疾病患者中检出率为40%。尸检资料发现，糖尿病合并ARAS的比例为8.3%，其中43.0%为双侧病变。并存高血压的糖尿病患者中，ARAS发生率为10.1%。在并存下肢血管病变的糖尿病患者中，ARAS的检出率可高达50010．ARAS患者合并颈动脉狭窄的比例也较高。ARAS具有与冠心病相同的危险因素，Gensini评分与ARAS独立相关。由于饮食结构的改变、不良的生活方式等因素，动脉粥样硬化及心脑血管事件的发病年龄近年呈年轻化的趋势，本例患者仅42岁，但促动脉粥样硬化因素多，虽无下肢血管病变的依据，但颈动脉有粥样斑块形成，诊疗时应高度警惕肾动脉粥样硬化的可能。该患者介入治疗后血压显著改善，但仍需服用多种降压药物，因此，最终诊断为原发性血压合并肾动脉狭窄，肾动脉狭窄是加重血压升高的因素。严格控制血压之外，全面控制心血管危险因素对于改善该患者的预后尤为重要。