脂联素抑制慢性间歇缺氧诱导的大鼠心肌细胞内质网应激

摘要

目的：建立大鼠慢性间歇缺氧模型，观察间歇低氧对大鼠心功能及心肌细胞的影响，探讨内质网应激及其相关凋亡在心脏损伤中的作用及脂联素的保护作用。方法：30只Sprague-Dawley大鼠随机分成3组:对照组、间歇缺氧组、间歇缺氧+脂联素组。NC组呼吸正常空气，CIH组与CIH+Ad组接收CIH建模环境CIH8h/d,共35d)，CIH+Ad组予颈静脉注射脂联素10μg/次，2次/周，共5周，NC组与CIH组注射生理盐水0. 5ml/次对照。以心脏彩超评估心功能，TUNEL检测细胞凋亡，western blot检测内质网应激信号通路关键蛋白及凋亡相关蛋白等的表达。结果:(1)间歇缺氧组大鼠左心室射血分数(LVEF)明显低于对照组，间歇缺氧+脂联素组和对照组无差异。(2)间歇缺氧组大鼠心肌细胞凋亡率明显高于对照组,间歇缺氧+脂联素组和对照组无差异。(3)间歇缺氧组大鼠内质网应激蛋白表达高于间歇缺氧+脂联素和对照组，后两组无差异。结论:慢性间歇缺氧可诱导大鼠心肌细胞内质网应激，加重细胞凋亡，从而影响心肌的正常舒缩，导致心功能障碍。脂联素可抑制内质网应激，抑制慢性间歇缺氧对大鼠心肌细胞的损伤，改善心功能。