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Li Xin; 李新; Chang Lijun; 常利军; Zhang Huajun; 张华俊; Zhang Hongmei; 张红梅; Niu Qiao; 牛侨;
中国金属学会冶金安全与健康分会预防医学专业委员会;
三氧化二砷; 神经组织; 细胞凋亡; 毒性机制; 基因表达; 蛋白表达;
机译:Calpain-2 / P35-P25 / CDK5途径参与由多溴二苯醚-153诱导的神经元细胞凋亡
机译:砷中毒对钙蛋白酶1,钙蛋白酶2和cdk5 / p25神经元细胞凋亡及mRNA和蛋白表达的影响
机译:使用calpain-1抑制剂对青光眼的神经保护作用:小梁网,视神经中calpain-1活性的区域差异及其对治疗的影响。
机译:CALPAIN在顺铂诱导的细胞凋亡中介导AIF调节的CASPASE途径
机译:评估Cdk5 / p25在突触可塑性和神经变性中的作用。
机译:大脑中的Calpain-1和Calpain-2:Calpain-2在神经元死亡中的关键作用的新证据
机译:Calpastatin,内源性Calpain抑制剂蛋白,调节CDK5活化剂P35至P25的切割
机译:Bi206,Tl200,Tl201,Tl202,In109,In110m和In111的一些核性质Bi206,Tl200,Tl201和Tl202的核自旋In109,In110m和In111的核自旋,磁偶极子和电四极相互作用常数
机译:包含P25 / CDK5抑制剂的药物组合物,用于预防或治疗神经退行性疾病
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