骨质疏松症的炎症机制

摘要

最近几年,对于调控生理性及病理性骨更新过程的研究取得了重大的进展.免疫系统与骨代谢之间的关系被进一步的描述为,骨丢失是一种常见的自身免疫及炎症性疾病状态.T细胞被认为是破骨细胞和成骨细胞形成及在不同疾病(如类风关,骨转移,牙周炎,先天性肾上腺皮质增生CAH及骨质疏松症)中活性的关键调节因子.本综述聚焦于免疫系统在骨质疏松症特别是绝经后骨质疏松症发病机制中的作用以及治疗上的新进展.为了维持结构上的完整性，骨骼需要持续的重塑并修复骨松质及皮质骨中出现的微损伤。骨质疏松症是系统的骨骼疾病，其特征是低骨量，骨组织微结构退化，由此引起骨脆性增加并易于骨折。骨骼脆性增加的原因有骨骼在生长的过程中无法产生最佳的骨量和强度;过度的骨吸收导致了骨量下降及骨骼微结构受损。提出调节性T细胞是一群CD4+CD25+T细胞，具有抑制其他T细胞活化的能力。抑制Treg功能可导致关节炎恶化，增加Treg数目可改善炎症及骨破坏。有研究报道Treg的骨保护效应是通过直接抑制破骨细胞生成介导的。其他细胞如树突状细胞、中性粒细胞及自然杀伤细胞可能在RA中也对促进破骨细胞生成发挥一定的作用。例如，已知树突状细胞在炎症条件下可转分化为破骨细胞。