孤束核血管紧张素Ⅱ机制参与高位脊髓损伤后自主神经反射异常

摘要

目的：高位脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)慢性期会出现自主神经反射异常(autonomic dysreflexia,AD),表现为直肠、膀胱刺激诱发血压急剧性升高,而且动脉压力反射敏感性(baroreflex sensitivity, BRS)明显减退.本研究的目的是明确心血管反射中枢孤束核血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)机制在介导SCI导致的AD的作用，为SCI慢性期AD引起血压急剧升高的防治提供新的思路。rn 方法：采用SD大鼠T4脊髓横断模型，分为SCI组(n=8)，假手术组(n=8)，观察SCI后1-6周两组BRS差异;SCI慢性期((6周)通过直肠刺激诱发AD，与假手术组比较直肠刺激前后BRS变化:SCI组大鼠孤束核微量注射AT1R阻滞剂氯沙坦前后计算BRS变化并进行直肠刺激观察血压变化;去窦弓神经后重复上述实验观察氯沙坦作用是否被去除;假手术大鼠第四脑室灌注AngⅡ前后观察直肠刺激时BRS及血压变化;Western blot法检测两组大鼠孤束核AT1R蛋白表达，ELISA法检测AngⅡ含量。rn 结果:SCI组脊髓横断后1-6周BRS较损伤前及假手术组均明显减弱，AD时BRS被抑制(p＜0.05); SCI组大鼠孤束核微量注射氯沙坦后BRS显著增强且AD引起的血压升高被明显抑制，去窦弓神经后这种作用被消除(p＜0.05);假手术大鼠第四脑室微量灌注AngⅡ后BRS被抑制，直肠刺激血压明显升高(p＜0.05); SCI组大鼠AT1R表达及AngⅡ含量均较假手术组明显增高(p＜0.05)。rn 结论:SCI慢性期孤束核AngⅡ机制被激活，抑制BRS从而参与AD时血压的急剧升高，孤束核阻断AT1R可以拮抗此类作用。