CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用的关系

摘要

目的：应用基因芯片法检测CYP2C19基因分型,探讨CYP2C19基因多态性与氯吡格雷反应多样性的关系. 方法：选择北京天坛医院2012年11月至2014年5月明确诊断为急性心肌梗死患者110例,在阿司匹林治疗的基础上给予氯吡格雷治疗,应用基因芯片试剂盒检测CYP2C19基因型,应用血栓弹力图仪测定氯吡格雷血小板抑制率,用以代表氯吡格雷抗血小板作用.比较不同基因型之间氯吡格雷血小板抑制率的差异. 结果：与CYP2C19*2或*3携带者相比较,CYP2C19*1/*1野生型患者氯吡格雷血小板抑制率明显升高[(35.73±19.29)％比(48.30±20.84)％],差异具有统计学意义(t=3.264,P＜0.05).中间代谢型([35.72±19.27)％]与慢代谢型[(35.75±19.89)％]相比较,氯吡格雷血小板抑制率差异无统计学意义(P＞0.05).反应组与低反应组相比较,野生型纯合子与无效等位基因的发生频率[低反应组CYP2C19*1/*114例(40.0％),*1/*210例(28.6％),*1/*34例(11.4％),*2/*25例(14.3％),*2/*32例(5.7％),反应组分别为45例(60.0％)、15例(20.0％)、4例(5.3％)、7例(9.3％)、4例(5.3％)],差异具有统计学意义(x2=3.838,P=0.05). 结论：CYP2C19基因多态性与氯吡格雷反应多样性相关,CYP2C19*2/*3失功能等位基因与氯吡格雷低反应相关.