AICAR联合t-BHQ对骨骼肌C2C12细胞Nrf2转录活性的影响

摘要

机体氧化和抗氧化状态失衡是骨骼肌运动性疲劳的重要机制.核因子E2相关因子2(Nrf2)介导的抗氧化信号转导通路,是细胞抗氧化防御系统的核心部分.Nrf2与Keap1结合阻止了Nrf2在核内识别并结合靶基因中特异的抗氧化反应元件(ARE),从而抑制下游的抗氧化酶基因转录的启动.AMPK 是能量代谢的调节者，激活AMPK 可降低细胞内活性氧水平。而AMPK是否参与Nrf2的抗氧化信号通路调节，缺乏直接证据。本研究试图通过AMPK激活剂AICAR和Nrf2 激动剂(t-BHQ)作用，观察小鼠骨骼肌C2C12细胞Nrf2 mRNA 和蛋白表达、Nrf2/ARE 结合活性以及Nrf2 的靶基因mRNA 表达变化。