胡黄连苷Ⅱ通过抑制COX-2表达保护大鼠脑缺血损伤

摘要

目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后COX-2表达的影响及其神经保护作用机制. 方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按照随机对照原则,动物分为对照组、模型组、胡黄连苷组、LPS组和U0126组,每组再分为缺血6h、12h和24h三个亚组.改良的神经功能评分(mNSS)法评价大鼠神经行为功能;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测脑组织COX-2表达水平. 结果：大鼠脑缺血损伤后,随着时间的延长梗型组大鼠神经功能评分升高,皮质区神经凋亡增多,COX-2蛋白表达增强.胡黄连苷组和U0126组大鼠皮质区神经细胞凋亡和COX-2表达较模型组明显降低,LPS组大鼠早期神经细胞凋亡细胞与COX-2表达水平较高,但后期COX-2表达水平有所下降,损伤略有恢复. 结论：胡黄连苷Ⅱ可能通过降低COX-2通路的活化,抑制脑缺血后神经细胞凋亡和炎症反应而保护神经系统.