神经调节素1β对慢性氧乐果中毒大鼠p-ERK1/2表达的影响

摘要

目的：观察神经调节素1β(Neuregulin1β,NRG1β)对慢性氧乐果中毒大鼠ERK1/2磷酸化(p-ER K1/2)活化水平的影响,探索其改善慢性氧乐果中毒认知障碍的作用机制. 方法：应用Y型电迷宫筛选有学习记忆能力的大鼠50大鼠,随机选择15只为对照组,其余35只大鼠给予氧乐果5mg/kg连续皮下注射染毒4周建立慢性氧乐果中毒认知障碍模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组15只和治疗组15只.造模成功后笫1天及第8天,治疗组大鼠分别经左、右侧侧脑室注射给予NRG1β干预治疗,对照组和模型组同步给予等体积的PBS.Y型电迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;HE染色观察海马组织的形态学变化;透射电镜观察海马组织超微结构;免疫组织化学和蛋白免疫印迹法检测p-ERK1/2在海马组织内的分布和表达水平. 结果：Y型电迷宫结果显示,染毒大鼠学习记忆能力较对照组明显降低,经NRG1β干预治疗后较模型组明显提高;模型组大鼠海马组织损伤明显,ERK1/2磷酸化活化水平明显下降;NRG1β治疗后海马组织损伤较模型组轻微,ERK1/2磷酸化活化水平升高. 结论：NRG1β可以上调慢性氧乐果中毒大鼠海马组织内ERK1/2的磷酸化(p-ERK1/2)活化水平,对慢性氧乐果中毒认知障碍有一定的改善作用.