内吗啡肽在中枢神经系统发挥镇痛作用的机理

摘要

自发现EM以来,对其镇痛机制的研究一直是神经科学领域的一个热点问题.脊髓上位或脊髓给予EM-1或是EM-2的镇痛效应是通过MOR实现的.脊髓上位给予EM-2引起的镇痛效应可能首先作用于MOR与DYN共存神经元,引起DYN的释放并作用于脊髓上位和脊髓的KOR所致.EM在脊髓水平的镇痛机制是复杂而精细的.就目前的确良研究结果而言,至少有下列几种路径参与了EM在脊髓水平对伤害性信息的调制:①作用于初级传入终末(突触前膜)上的MOR,减少兴奋性递质Glu和SP的释放;②作用于胶状质内的NE能和5-HT能终末(突触前膜)上的MOR,引起NE和5-HT释放增加,分别作用于α<,2>受体和5-HT<,1>受体、5-HT<,2>受体并发挥镇痛作用;③EM通过MOR直接使胶状质的兴奋性中间神经元超极化,抑制其释放兴奋性神经递质.