交泰丸对实验性糖尿病大鼠视网膜血管病变的影响

摘要

目的:观察中药交泰丸对链脲佐菌素性糖尿病(DM)大鼠视网膜血管病变的影响,并探讨其作用机理. 方法:Wistar大鼠,造模3个月后,分为6组并开始给药:正常对照组:模型对照组;多贝斯对照组;交泰丸高、中、低剂量组.给药3个月后随机取42只大鼠检测血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO).右眼视网膜血管消化铺片,观察内皮细胞凋亡和无细胞毛细血管的有无及轻重程度.左眼眼球壁石蜡切片免疫组化染色,计算机图像分析,观察神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.给药4个月后剩余54只大鼠,逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)测定视网膜内皮素ET-1、ET-3、ETA受体、ETB受体,nNOS、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达. 结果:经统计学处理,交泰丸中剂量能够升高DM大鼠血浆ET至接近正常.交泰丸高、中、低剂量能降低DM大鼠升高的血清NO.交泰丸中剂量能降低DM大鼠视网膜中nNOS表达至接近正常.交泰丸中、低剂量和多贝斯组能够减轻DM大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡.交泰丸中、低剂量能够减轻DM大鼠视网膜无细胞毛细血管的形成.多贝斯和交泰丸中、低剂量能明显抑制DM大鼠视网膜ET-1mRNA表达的升高.多贝斯和交泰丸各个剂量能显著抑制DM大鼠视网膜中ETA、ETB受体mRNA表达的升高.多贝斯和交泰丸中、低剂量能够避免DM大鼠视网膜中nNOSmRNA表达的过度降低. 结论:交泰丸中、低剂量能够有效抑制视网膜血管内皮细胞凋亡,减轻无细胞毛细血管的形成,从而延缓DM大鼠视网膜微血管病变的发生发展,机理可能与调节血液和视网膜中的ET和NO,从而保持血管内在自身调节平衡系统的稳定有关.