烧伤患者产VIM-2型金属β内酰胺酶鲍曼不动杆菌耐药机制及同源性分析

摘要

目的:探讨烧伤患者分离产VIM-2型金属β内酰胺酶鲍曼不动杆菌(VIM-AB)的碳青霉烯类抗生素耐药机制及同源性.rn 方法:收集笔者单位收治的烧伤患者3年分离的400株泛耐药鲍曼不动杆菌(PDR-AB)菌株.采用全自动微生物鉴定及药敏分析仪测定菌株对哌拉西林、氨曲南等15种抗菌药物的耐药性.改良Hodge试验筛选产碳青霉烯酶菌株;PCR及测序检测VIM、KPC、NDM、IMP、OXA、1类整合子及可变区、CarO等基因;SDS-PAGE分析菌株外膜蛋白的改变;肠杆菌基因间重复一致序列(ERIC)-PCR对菌株进行基因分型,另对同一谱型菌株的来源及耐药基因进行分析.rn 结果:400株PDR-AB对左氧氟沙星和复方磺胺甲噁唑的耐药率最低,分别为33.07％和48.19％;对其他13种抗生素耐药率为77.30％～95.18％.改良Hodge试验显示210株耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不动杆菌均产碳青霉烯酶,PCR及测序显示18株PDR-AB菌株携带blaVIM-2基因,其中11株菌株呈现Int l-VIM-2连锁携带.18株VIM-AB菌株中,9株表现出CarO基因缺失,缺失率为50％.SDS-PAGE结果显示部分VIM-AB菌株的外膜蛋白CarO相对表达量有不同程度的降低或缺失.blaOXA-23和armA基因携带率分别为81.25％和78.26％,未检测出其他耐药基因.ERIC-PCR基因图谱显示此18株VIM-AB主要为2种基因型,A型14株、B型4株.rn 结论:产VIM-2型金属β内酰胺酶联合外膜蛋白CarO缺失或改变是导致烧伤患者PDR-AB碳青霉烯类耐药的主要机制之一,Ⅰ类整合子可能参与了blaVIM-2基因的介导.