MAPK信号通路在卵母细胞减数分裂中的作用

摘要

促分裂原蛋白激酶(MAPK)是Ser/Thr广泛分布在真核细胞里的蛋白激酶家族MAPK在调控卵母细胞减数分裂中起举足轻重的作用。在哺乳动物中，卵丘细胞MAPK的活化作用是促性腺激素诱导的卵细胞减数分裂重新开始的必要条件，但在自然减数分裂中这是不需要的。在生发泡破裂期(GVBD）以后，MAPK介入了微管组织的调节和减数分裂纺锤体组装。该酶的活性是维持MII的阻滞，它的失活是受精或单性生殖活化作用以后细胞核形成的前提。在卵母细胞减数分裂调节过程中MAPK的级联作用与其它蛋白激酶相互关联，例如，促成熟因子蛋白激酶A，蛋白激酶C，调钙蛋白激酶·磷酸酯酶。rn 由蛋白激酶和磷酸醋酶介导的蛋白质磷酸化和去磷酸化在卵母细胞减数分裂周期中起到很关键的作用。促成熟因子(MPF )还有其它一些依赖性细胞周期蛋白激酶无论是调控减数分裂还是细胞分裂的过程中，都是很关键的因素。但是，近十年的研究发现，促分裂原蛋白激酶(MAPK)级联作用在卵母细胞减数分裂过程有关建的调节作用，它与促成熟因子( MPF )作用的重要性是同样的，并且二者协调作用。本文主要探讨了MAPK信号通路在卵母细胞减数分裂中的作用。