胃癌中p16基因启动子的甲基化意义

摘要

目的检测手术切除胃癌及癌旁组织中p16基因甲基化情况,探讨其与胃癌的发生发展及临床病理因素的关系. 方法采用甲基化特异性PCR(MSP)方法,检测不同病理类型和临床分期的65例手术切除胃癌及癌旁组织中p16基因启动子区域5'CpG岛的甲基化情况. 结果正常对照组织无p16基因甲基化;胃癌组织中p16基因甲基化阳性率为29.23％(19/65),高于阳性率为7.69％(5/65)的癌旁组织,二者差异有统计学意义(χ2=10.016,P＜0.005).胃癌组织中,低分化者p16甲基化阳性率41.94％(13/31),高于阳性率为17.56％(6/34)的高、中分化者,二者差异有统计学意义(χ2=4.624,P＜0.05).p16基因甲基化与胃癌TNM分期相关(χ2=4.415,P＜0.05),Ⅰ-Ⅱ期胃癌阳性率为42.86％,高于阳性率为18.92％的Ⅲ-Ⅳ期胃癌.p16基因甲基化与胃癌肿瘤的大小(χ2=2.412,P＞0.05)及是否存在淋巴结转移(χ2=1.360,P＞0.05)无关. 结论p16基因甲基化异常可能会造成基因功能丧失,从而失去对细胞增殖的负性调控作用,导致胃癌发生与进展;p16基因甲基化可作为临床早期诊断胃癌、判断其分期及生物学行为的指标.