肾结石分子机制及诊断思路

摘要

肾结石是泌尿系常见疾病之一,发达国家发生率0.5％～5.2％,在我国年发生率为101例/10万人,近年来发生率呈上升趋势.肾结石复发率很高(5～10年内复发率50％,20年复发率75％),并对肾脏有直接损害作用.因此肾结石发生机理及其防治的研究,一直是泌尿内外科医师共同关注的课题.在过去的几十年里,关于肾结石形成机理有许多研究,提出了晶体过饱和学说、抑制物学说及基质学说等,这些学说将肾结石形成的中心环节归结为尿液中各种成分异常或比例失衡而引起尿液中晶体形成,尿晶体成分与肾小管上皮细胞相互作用,通过一系列生物学机制最终导致肾结石形成. Levy等检测了1270例尿石症患者24h尿生化指标,发现96％的尿石症患者均有一种或多种尿生化指标异常,这一研究结果支持尿晶体成分异常是肾结石形成的基本条件的观点.大量临床及实验研究证实,高草酸尿,高钙尿,高尿酸以及低枸橼酸尿肾结石形成的主要原因.引起尿液晶体成分异常的原因比较复杂,近年来,随着对肾脏钙离子、草酸、尿酸及枸橼酸等物质转运机制研究的深入,使人们在分子水平上对肾结石成因有了一些新认识和新观点.本文内容包括： 1、肾石症尿晶体成分异常的分子机制 2、肾结石临床诊断问题