DIDP经口暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的诱导

摘要

本文通过建立Th2型接触性超敏反应小鼠模型探究邻苯二甲酸二异葵酯(DIDP)经口暴露对过敏性皮炎的影响及其可能的分子机制.以雄性Balb/c小鼠为实验对象,经口暴露生理盐水或者2、20、200mg/kg/d剂量的DIDP,共计21天.第22和23天,在小鼠的背部涂抹120μL的对照溶剂(1:1丙酮/DBP)或0.5％HTC进行致敏.第28天,用20μL对照溶剂或者0.5％HTC涂抹于小鼠右耳进行激发,小鼠左耳涂抹对照溶剂进行对照;同时以褪黑素(MT)为氧化应激阻断剂,共设置7个实验组:(1)生理盐水组;(2)200 mg/kg/d DIDP组;(3)FITC组;(4)FITC+2 mg/kg/d DIDP组;(5)FITC+20 mg/kg/d DIDP组;(6)·FITC+200 mg/kg/d DIDP组;(7)FITC+200 mg/kg/d DIDP+MT组.激发24小时后,检测耳组织中的细胞因子(IL-4,IFN-γ),氧化应激水平(ROS,GSH)和组织病理学变化,以及血液中的总IgE含量.rn 实验结果表明,经过21天高浓度的DIDP(200mg/kg/d)的暴露后,当接触过敏原刺激时,可以诱发更加严重的接触型过敏性皮肤炎症,同时造成病变部位氧化应激水平的升高;MT的摄入能有效降低病变部位氧化应激水平,并进一步缓解过敏性皮炎的相关症状.综上所述,DIDP长期暴露可能使机体形成过敏性体质,从而加重过敏原所诱发的过敏性皮炎,氧化应激及其下游分子事件可能是DIDP发挥这一作用的一种潜在的分子机制.