核因子-κB与急性肺损伤治疗

摘要

@@急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种炎性介质及效应细胞共同参与，并呈级联放大的瀑布样炎症的继发性损伤，ALI和ARDS具有相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI。研究表明，致伤(炎)因子刺激炎症效应细胞致核因子-κB(NF-κB)活化与其靶基因启动子或增强子上特定的κB系列特异结合，启动和调控一系列参与炎症反应的炎症因子基因的表达，抑制细胞因子、炎症介质、粘附分子及蛋白酶类的合成。NF-κB作为一种普遍存在的转录因子，是多种信号转导途径的汇聚点，可通过参与肺内炎性细胞过度激活、凋亡延迟和肺组织炎症介质的过度表达在各种原因所致ALI的过程起作用。