外源性肺泡表面活性物质对急性肺损伤时核因子-κB的影响

摘要

目的：观察内毒素(LPS)诱导产生的急性肺损伤(ALI)时，肺组织核因子-κB(NF-κB)活性、血IL-1β含量变化以及外源性肺泡表面活性物质对急性肺损伤时NF-KB，IL-1β及ALI的影响。 方法：给SD大鼠腹腔注射内毒素(LPS)(2mg/ml,6mg/kg)，制成ALI模型，实验动物随机分为正常对照组(NS组)、内毒素损伤组(LPS组)和外源性肺泡表面活性物质组(PS组)(50mg/ml，100mg/kg)，用放免分析法检测LPS攻击后0，1，3，5h大鼠血浆IL-1β含量；用Western blot检测肺组织NF-κB的表达；在LPS攻击3h后行肺组织的病理学光镜检查，并进行肺组织炎症细胞数计数。 结果：(1)LPS组大鼠1，3，5小时血浆IL-1β含量明显高于正常对照组(P<0.05)，PS组1，3，5小时IL-1β含量明显低于LPS组(P<0.05)。(2)LPS组大鼠1，3，5小时肺组织NF-κB表达明显强于NS组(P<0.05)，炎症细胞数多于NS组(P<0.05)，肺组织损伤改变严重；PS组NF-κB表达明显低于LPS组(P<0.05)，炎症细胞数较LPS组少(P<0.05)，肺组织损伤程度较轻。 结论：NF-Kβ活化在LPS诱导的ALI中起重要作用，介导炎症介质表达，炎性细胞浸润。经气管导管注入外源性PS可抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织NF-KB基因表达，拮抗IL-1β，对ALI起保护作用。进而减少可能导致的全身炎症反应综合征(SIRS)，甚至多器官功能障碍综合征(MODS)的发生几率。

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