外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用

摘要

目的：探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用。rn 方法：建立小鼠LPS吸入肺损伤模塑。实验动物共随机分成四组：sham组(n=8)，LPS吸入致急性肺损伤组(n=15),ALI加无活性CORM-2组(n=15)以及ALI加CORM-2组(n=15)。在自制的16×8cm雾化发生罐中雾化LPS(终浓度500g/ml),实验组小鼠在雾化罐中放置30分钟;对照组小鼠置于单纯的生理盐水雾化罐30分钟,加CORM-2组小鼠ALI后尾静脉注射CORM-2(8mg/kg)。检测动物肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase enzyme,MPO)、核因子 B(NF-B)活性、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达，肺泡灌洗液中TNF-和IL-1β水平。rn 结果：ALI组肺组织中MPO及NF-B活性迅速增强,同时肺组织ICAM-1蛋白水平亦显著升高。CORM-2干预后肺组织MPO及NF-B活性被明显抑止(P<0.05)，ICM-1蛋白表达量也被显著抑制(P<0.05)。肺泡灌洗液中TNF-和IL-1β水平在CORM-2干预后较ALI组明显下降(P<0，05)。rn 结论：外源性一氧化碳释放分子能明显抑止肺组织NF-B活性，减轻ALI肺组织粘附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺脏炎症反应。