荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

摘要

目的：探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A(Conh)介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。rn 方法：HBV转基因小鼠69只，随机分为正常对照组10只(尾静脉注射PBS)和ConA造模组59只，采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型。造模结束后，将所有CortA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、菌陈组、菌陈蒿汤组及联苯双酯组，正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃，各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物；各组均干预28天。末次灌胃给药后24h处死动物，取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、超氧化物歧化酶(S0D)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素Y(INF-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)等指标。rn 结果：模型组各指标与正常对照组比较，差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。与模型组比较：荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低(P＜0.01)；荣肝合剂组、菌陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高(P＜0.01)，荣肝合剂组、菌陈组肝组织中MDA水平明显降低(P＜0.05)；荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低，IL-4、IL-10水平升高(P＜0.05或P＜0.01)。同时，荣肝合剂组降ALT、AST作用优于菌陈组、菌陈蒿汤组(P＜0.05)；提高SOD水平较菌陈组、菌陈蒿汤组、联苯双酯组显著(P＜0.01)；降低IFN-γ表达较菌陈组与联苯双酯组显著(P＜0.05或.P＜0.01)。rn 结论：荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用，其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平(抑制MDA、提高SOD)和改变Th1/Th2因子平衡(降低TNF-α、IFN-γ的表达，提高IL-10，IL-4表达)而起作用的。