Th17/Treg细胞失衡在儿童原发性肾病综合征发病中的分子机制研究

摘要

目的：初步研究Th17/Treg细胞失衡在儿童原发性肾病综合征发病中的作用。方法：PNS分为单纯型肾病20例、肾炎性肾病15例，以20例健康体检儿童作对照。用流式细胞仪测PNS患儿外周血单个核细胞中Th17和Treg的比例、足细胞的凋亡及其Fas和FasL蛋白的表达；Real-time PCR测PBMC中RORC, IL-23P19和Foxp3 mRNA,足细胞相关分子Nephrin、WT1、Synaptopodin mRNA及阴离子蛋白Podocylaxin mRNA，足细胞凋亡受体Fas和FasL mRNA的表达。结果：SNS及NNS组患儿外周血Th17及RORC, IL-23p19mRNA、血清IL-1β和IL-6的水平明显高于正常组对照组，且NNS组患儿以上指标均显著高于SNS组；SNS, NNS组患儿外周血Treg, FoxP3 mRNA和血清TGF-β1的水平明显低于正常组对照组，其中两组疾病患儿血清TGF-β1的水平无统计学差异，其余指标NNS组明显低于SNS组。结论：Th17/Treg细胞功能失衡可能在儿童PNS的发病中起到重要作用，IL-17可能通过抑制足细胞Podocylaxin表达，引起足细胞凋亡的方式来发挥肾脏的损伤作用。