L929细胞

摘要： 目的:对不同材料压舌板的体外细胞毒性效应进行评价,旨在为压舌板的安全使用提供科学依据。方法:将3种材料的压舌板分别配制成25%、50%、75%、100%等不同浓度的浸提液作为受试物组,另设空白对照组、阴性对照组和阳性对照组,采用L929小鼠成纤维细胞株体外培养24 h,置于显微镜下观察细胞形态,通过MTT法检测受试物组和对照组的吸光度值进行定量分析,对压舌板的体外细胞毒性效应进行综合评价。结果:空白对照组和阴性对照组胞内颗粒明显,细胞无溶解,生长状态良好。阳性对照组所有细胞坏死。100%木制压舌板浸提液组几乎所有细胞全部坏死,100%竹制压舌板浸提液组胞内颗粒明显,细胞无溶解,生长状态良好,100%不锈钢压舌板浸提液组圆缩、疏松贴壁及无胞内颗粒的细胞比例小于20%。经MTT法所测D(570)值计算得出100%木制压舌板浸提液的细胞存活率为20.1%;100%竹制压舌板浸提液的细胞存活率为89.1%;100%不锈钢压舌板浸提液的细胞存活率为81.2%。根据细胞毒性判定标准,木制压舌板对L929细胞有潜在细胞毒性。结论:木制压舌板具有潜在细胞毒性,在使用过程中应注意加强安全保障。

摘要： 目的:对不同材料压舌板的体外细胞毒性效应进行评价,旨在为压舌板的安全使用提供科学依据.方法:将3种材料的压舌板分别配制成25％、50％、75％、100％等不同浓度的浸提液作为受试物组,另设空白对照组、阴性对照组和阳性对照组,采用L929小鼠成纤维细胞株体外培养24 h,置于显微镜下观察细胞形态,通过MTT法检测受试物组和对照组的吸光度值进行定量分析,对压舌板的体外细胞毒性效应进行综合评价.结果:空白对照组和阴性对照组胞内颗粒明显,细胞无溶解,生长状态良好.阳性对照组所有细胞坏死.100％木制压舌板浸提液组几乎所有细胞全部坏死,100％竹制压舌板浸提液组胞内颗粒明显,细胞无溶解,生长状态良好,100％不锈钢压舌板浸提液组圆缩、疏松贴壁及无胞内颗粒的细胞比例小于20％.经MTT法所测D(570)值计算得出100％木制压舌板浸提液的细胞存活率为20.1％;100％竹制压舌板浸提液的细胞存活率为89.1％;100％不锈钢压舌板浸提液的细胞存活率为81.2％.根据细胞毒性判定标准,木制压舌板对L929细胞有潜在细胞毒性.结论:木制压舌板具有潜在细胞毒性,在使用过程中应注意加强安全保障.

摘要： 笔者探讨了酶法制得的甘油葡萄糖苷(αGG)的抗氧化性能及其对紫外辐射致细胞损伤保护修复的促进作用。通过测定对DPPH自由基(DPPH·)、羟基自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(·O_(2)~(-))的清除能力来研究αGG的抗氧化活性。结果表明:αGG对3种自由基均存在不同程度的清除能力,且抗氧化性与其质量浓度呈正相关;当αGG为20 mg/mL时,对3种自由基的清除率分别达到29.8%、80.0%和20.0%。同时,以L929细胞为实验材料,建立了紫外辐射对L929细胞的损伤模型,采用MTT等方法研究不同浓度的αGG对L929细胞紫外损伤的保护与修复作用;质量浓度达到20 mg/mL时,经过αGG预处理和后处理的细胞存活率分别提升了59.6%和54.5%。结果表明,特定浓度的αGG不但可以促进细胞增殖,还对紫外辐射致细胞损伤具有一定的保护修复作用。

摘要： 笔者探讨了酶法制得的甘油葡萄糖苷(αGG)的抗氧化性能及其对紫外辐射致细胞损伤保护修复的促进作用.通过测定对DPPH自由基(DPPH·)、羟基自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(·O2)的清除能力来研究αGG的抗氧化活性.结果表明:αGG对3种自由基均存在不同程度的清除能力,且抗氧化性与其质量浓度呈正相关;当αGG为20 mg/mL时,对3种自由基的清除率分别达到29.8％、80.0％和20.0％.同时,以L929细胞为实验材料,建立了紫外辐射对L929细胞的损伤模型,采用MTT等方法研究不同浓度的αGG对L929细胞紫外损伤的保护与修复作用;质量浓度达到20 mg/mL时,经过αGG预处理和后处理的细胞存活率分别提升了 59.6％和54.5％.结果表明,特定浓度的αGG不但可以促进细胞增殖,还对紫外辐射致细胞损伤具有一定的保护修复作用.

摘要： 目的 探讨人参皂苷元AD-1抗体内外肺纤维化的作用及其机制,为后疫情时代肺损伤保护作用的中药研发提供理论依据.方法 体外实验利用脂多糖(LPS)10 mg·L-1刺激小鼠成纤维细胞L92924 h,再分别给予AD-15,10和20μmol·L-1进行治疗,采用MTT法检测AD-1对LPS诱导的成纤维细胞增值毒性的影响;采用流式细胞术检测AD-1对LPS诱导的L929细胞凋亡的影响;采用划痕愈合实验检测AD-1对L929细胞迁移的影响;采用Western印迹法检测AD-1对LPS诱导的L929细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Bax、Bcl-2、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达水平.在体实验采用昆明小鼠单次博来霉素(BLM,3.5 mg·kg-1)气管灌注的方法建立小鼠特发性肺纤维化模型.术后随机分为对照组(对照组气管灌注等体积的生理盐水),BLM组,BLM+AD-1(5,10和20 mg·kg-1)组,BLM+醋酸泼尼松(PA,5 mg·kg-1)组,于术后24 h灌胃治疗,连续给药28 d后取材,计算小鼠肺系数,并采用ELISA法检测小鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;采用Western印迹法检测α-SMA、转化生长因子β1(TGF-β1)、TIMP-1等纤维化因子的表达,并检测Bax、Bcl-2、β-连环蛋白和人沉默调节蛋白3(Sirt-3)等凋亡蛋白的表达.结果 体外实验结果显示,AD-1可显著抑制LPS诱导的L929细胞增殖与迁移(P<0.01);与LPS(10 mg·L-1)组比,AD-15,10和20μmol·L-1均可显著降低Bax/Bcl-2比值改善LPS诱导的L929细胞损伤引起的细胞凋亡(P<0.01);10和20μmol·L-1组可显著增加MMP-2/TIMP-1比值(P<0.01),提示AD-2可能通过促进细胞外基质的降解从而改善LPS诱导的L929细胞损伤.在体实验结果显示,与BLM模型组相比,AD-110和20 mg·kg-1均能显著降低BLM诱导的小鼠肺系数增加(P<0.01);显著降低血清及肺泡灌洗液中HYP的表达水平(P<0.01),并体现出剂量依赖性;显著降低BLM诱导的α-SMA,TGF-β1及TIMP-1的表达增加(P<0.05);显著降低Bax/Bcl-2,p-P53和β-连环蛋白表达(P<0.01);显著增加Sirt3表达水平(P<0.01),提示AD-1对BLM所致小鼠肺纤维化具有抑制作用.结论 AD-1能够改善LPS诱导的成纤维细胞损伤及BLM诱导的小鼠肺纤维化,机制可能与改善正常肺细胞凋亡及抑制TGF-β1/α-SMA/Sirt3信号通路有关.

摘要： 目的 建立呼肠孤病毒空斑检测方法,为进一步研究该病毒奠定基础.方法 通过Western Blot、免疫荧光检测纳尔逊海湾正呼肠孤病毒Miyazaki病毒株感染L929细胞和BSR细胞情况,病毒RNA水平凝胶电泳验证Miyazaki病毒株核酸成分.建立呼肠孤病毒空斑检测方法,计算病毒滴度.结果 Miyazaki病毒株能成功感染L929细胞和BSR细胞,水平凝胶电泳验证病毒株核酸成分正确,病毒株感染的L929细胞出现空斑,计算得出病毒滴度结果为2.2×108 PFU/mL.结论 呼肠孤病毒空斑检测方法成功建立,该方法可以形成清晰可见的空斑,能稳定地对病毒滴度进行定量测定,为进一步研究呼肠孤病毒提供帮助.

摘要： 目的 评价AlCoCrCuFeTix(x=0,0.25,0.5,1)系列高熵合金细胞毒性.方法 对AlCoCrCuFeTix(x=0,0.25,0.5,1)系列高熵合金进行MTT毒性实验评价其细胞毒性;流式细胞术AnnexinⅤ-FITC/PI双染法评价其对L929细胞凋亡的影响;免疫荧光染色检测各组L929细胞Ⅰ型胶原的合成水平来评价该系列材料对细胞增殖的影响.结果 随着Ti元素的递增,Al-CoCrCuFeTix(x=0,0.25,0.5,1)系列高熵合金细胞毒性增大,凋亡率呈上升趋势,而L929细胞的Ⅰ型胶原蛋白表达水平下降.实验表明AlCoCrCuFe具有良好的细胞相容性,细胞毒性各时间点评级均为1级,且凋亡率及Ⅰ型胶原蛋白表达水平与空白对照组无明显差异.结论 AlCoCrCuFeTix系列高熵合金中的AlCoCrCuFe具有良好的细胞相容性,可初步满足医疗器械使用的基本要求.

摘要： [目的]探讨量子点CdSe对L929细胞增殖能力及氧化损伤的影响，为CdSe对细胞毒性作用的机制提供依据。[方法]将CdSe以不同浓度和时间作用于L929细胞，通过MTT比色法，研究CdSe对L929细胞活力的影响；测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性，判断细胞膜损伤状况；检测CdSe与L929细胞相互怍用24 h和48 h后，氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)和羟自由基(·OH)的变化情况，分析CdSe量子点的氧化损伤作用。[结果]MTT结果显示：CdSe对L929细胞的增殖能力表现出一定的时间依赖性和剂量依赖性关系，24 h半数抑制浓度(IC50)为41.01μg/mL；CdSe在实验浓度(5-20μg/mL)范围内，能够引起培养液中LDH活性明显升高(P<0.05)；随着染毒剂量和时间的增加，MDA和·OH含量呈现不同程度的升高，SOD和GSH-Px含量表现出不同程度的降低。[结论]CdSe可以抑制小鼠成纤维细胞增殖能力，并发生氧化损伤怍用，且表现出一定的剂量-效应和时间-效应关系。

摘要： [目的]探讨量子点CdSe对L929细胞增殖能力及氧化损伤的影响，为CdSe对细胞毒性作用的机制提供依据。[方法]将CdSe以不同浓度和时间作用于L929细胞，通过MTT比色法，研究CdSe对L929细胞活力的影响；测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性，判断细胞膜损伤状况；检测CdSe与L929细胞相互怍用24 h和48 h后，氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)和羟自由基(·OH)的变化情况，分析CdSe量子点的氧化损伤作用。[结果]MTT结果显示：CdSe对L929细胞的增殖能力表现出一定的时间依赖性和剂量依赖性关系，24 h半数抑制浓度(IC50)为41.01μg/mL；CdSe在实验浓度(5-20μg/mL)范围内，能够引起培养液中LDH活性明显升高(P<0.05)；随着染毒剂量和时间的增加，MDA和·OH含量呈现不同程度的升高，SOD和GSH-Px含量表现出不同程度的降低。[结论]CdSe可以抑制小鼠成纤维细胞增殖能力，并发生氧化损伤怍用，且表现出一定的剂量-效应和时间-效应关系。

摘要： [目的]探讨量子点CdSe对L929细胞增殖能力及氧化损伤的影响，为CdSe对细胞毒性作用的机制提供依据。[方法]将CdSe以不同浓度和时间作用于L929细胞，通过MTT比色法，研究CdSe对L929细胞活力的影响；测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性，判断细胞膜损伤状况；检测CdSe与L929细胞相互怍用24 h和48 h后，氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)和羟自由基(·OH)的变化情况，分析CdSe量子点的氧化损伤作用。[结果]MTT结果显示：CdSe对L929细胞的增殖能力表现出一定的时间依赖性和剂量依赖性关系，24 h半数抑制浓度(IC50)为41.01μg/mL；CdSe在实验浓度(5-20μg/mL)范围内，能够引起培养液中LDH活性明显升高(P<0.05)；随着染毒剂量和时间的增加，MDA和·OH含量呈现不同程度的升高，SOD和GSH-Px含量表现出不同程度的降低。[结论]CdSe可以抑制小鼠成纤维细胞增殖能力，并发生氧化损伤怍用，且表现出一定的剂量-效应和时间-效应关系。

摘要： [目的]探讨量子点CdSe对L929细胞增殖能力及氧化损伤的影响，为CdSe对细胞毒性作用的机制提供依据。[方法]将CdSe以不同浓度和时间作用于L929细胞，通过MTT比色法，研究CdSe对L929细胞活力的影响；测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性，判断细胞膜损伤状况；检测CdSe与L929细胞相互怍用24 h和48 h后，氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)和羟自由基(·OH)的变化情况，分析CdSe量子点的氧化损伤作用。[结果]MTT结果显示：CdSe对L929细胞的增殖能力表现出一定的时间依赖性和剂量依赖性关系，24 h半数抑制浓度(IC50)为41.01μg/mL；CdSe在实验浓度(5-20μg/mL)范围内，能够引起培养液中LDH活性明显升高(P<0.05)；随着染毒剂量和时间的增加，MDA和·OH含量呈现不同程度的升高，SOD和GSH-Px含量表现出不同程度的降低。[结论]CdSe可以抑制小鼠成纤维细胞增殖能力，并发生氧化损伤怍用，且表现出一定的剂量-效应和时间-效应关系。

摘要： [目的]探讨量子点CdSe对L929细胞增殖能力及氧化损伤的影响，为CdSe对细胞毒性作用的机制提供依据。[方法]将CdSe以不同浓度和时间作用于L929细胞，通过MTT比色法，研究CdSe对L929细胞活力的影响；测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性，判断细胞膜损伤状况；检测CdSe与L929细胞相互怍用24 h和48 h后，氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)和羟自由基(·OH)的变化情况，分析CdSe量子点的氧化损伤作用。[结果]MTT结果显示：CdSe对L929细胞的增殖能力表现出一定的时间依赖性和剂量依赖性关系，24 h半数抑制浓度(IC50)为41.01μg/mL；CdSe在实验浓度(5-20μg/mL)范围内，能够引起培养液中LDH活性明显升高(P<0.05)；随着染毒剂量和时间的增加，MDA和·OH含量呈现不同程度的升高，SOD和GSH-Px含量表现出不同程度的降低。[结论]CdSe可以抑制小鼠成纤维细胞增殖能力，并发生氧化损伤怍用，且表现出一定的剂量-效应和时间-效应关系。

摘要： 目的：比较不同培养方法和不同处理方法对转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)的细胞毒活性的影响，并测定转hTNF-a基因蓝藻IB02(+)的抗肿瘤药效。rn 方法：采用结晶紫染色法检测不同浓度的转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对L929细胞的体外细胞毒活性。用对小鼠肝癌移植性肿瘤H-22的抑制率来测定体内抗肿瘤药效。rn 结果：细胞毒活性实验表明：在培养基中添加有机碳能提高转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对L929细胞的细胞毒活性；与超声破碎法相比，采用反复冻融法处理同样可以提高样品的细胞毒活性。体外实验表明转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)的细胞毒活性，约为8000U/mg。小鼠一次口服最大耐受量(MTD)为16.0g/kg，在观察期内所有受试小鼠无一死亡，生长发育正常，主要脏器未见异常，未显示明显毒性。药效学研究表明：口服6g/kg转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对小鼠肝癌移植性肿瘤H-22的抑制率平均值37.7±3.4％，最高值为41.5％(P<0.001)。rn 结论：使用含有有机碳的培养基培养转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)，使用反复冻融法对样品进行处理均可以提高样品的细胞毒活性。转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)抗肿瘤作用明显，本品无明显的毒性。

摘要： 目的：比较不同培养方法和不同处理方法对转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)的细胞毒活性的影响，并测定转hTNF-a基因蓝藻IB02(+)的抗肿瘤药效。rn 方法：采用结晶紫染色法检测不同浓度的转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对L929细胞的体外细胞毒活性。用对小鼠肝癌移植性肿瘤H-22的抑制率来测定体内抗肿瘤药效。rn 结果：细胞毒活性实验表明：在培养基中添加有机碳能提高转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对L929细胞的细胞毒活性；与超声破碎法相比，采用反复冻融法处理同样可以提高样品的细胞毒活性。体外实验表明转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)的细胞毒活性，约为8000U/mg。小鼠一次口服最大耐受量(MTD)为16.0g/kg，在观察期内所有受试小鼠无一死亡，生长发育正常，主要脏器未见异常，未显示明显毒性。药效学研究表明：口服6g/kg转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对小鼠肝癌移植性肿瘤H-22的抑制率平均值37.7±3.4％，最高值为41.5％(P<0.001)。rn 结论：使用含有有机碳的培养基培养转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)，使用反复冻融法对样品进行处理均可以提高样品的细胞毒活性。转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)抗肿瘤作用明显，本品无明显的毒性。

摘要： 目的：比较不同培养方法和不同处理方法对转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)的细胞毒活性的影响，并测定转hTNF-a基因蓝藻IB02(+)的抗肿瘤药效。rn 方法：采用结晶紫染色法检测不同浓度的转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对L929细胞的体外细胞毒活性。用对小鼠肝癌移植性肿瘤H-22的抑制率来测定体内抗肿瘤药效。rn 结果：细胞毒活性实验表明：在培养基中添加有机碳能提高转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对L929细胞的细胞毒活性；与超声破碎法相比，采用反复冻融法处理同样可以提高样品的细胞毒活性。体外实验表明转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)的细胞毒活性，约为8000U/mg。小鼠一次口服最大耐受量(MTD)为16.0g/kg，在观察期内所有受试小鼠无一死亡，生长发育正常，主要脏器未见异常，未显示明显毒性。药效学研究表明：口服6g/kg转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对小鼠肝癌移植性肿瘤H-22的抑制率平均值37.7±3.4％，最高值为41.5％(P<0.001)。rn 结论：使用含有有机碳的培养基培养转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)，使用反复冻融法对样品进行处理均可以提高样品的细胞毒活性。转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)抗肿瘤作用明显，本品无明显的毒性。

摘要： 目的：比较不同培养方法和不同处理方法对转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)的细胞毒活性的影响，并测定转hTNF-a基因蓝藻IB02(+)的抗肿瘤药效。rn 方法：采用结晶紫染色法检测不同浓度的转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对L929细胞的体外细胞毒活性。用对小鼠肝癌移植性肿瘤H-22的抑制率来测定体内抗肿瘤药效。rn 结果：细胞毒活性实验表明：在培养基中添加有机碳能提高转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对L929细胞的细胞毒活性；与超声破碎法相比，采用反复冻融法处理同样可以提高样品的细胞毒活性。体外实验表明转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)的细胞毒活性，约为8000U/mg。小鼠一次口服最大耐受量(MTD)为16.0g/kg，在观察期内所有受试小鼠无一死亡，生长发育正常，主要脏器未见异常，未显示明显毒性。药效学研究表明：口服6g/kg转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对小鼠肝癌移植性肿瘤H-22的抑制率平均值37.7±3.4％，最高值为41.5％(P<0.001)。rn 结论：使用含有有机碳的培养基培养转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)，使用反复冻融法对样品进行处理均可以提高样品的细胞毒活性。转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)抗肿瘤作用明显，本品无明显的毒性。

摘要： 目的：比较不同培养方法和不同处理方法对转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)的细胞毒活性的影响，并测定转hTNF-a基因蓝藻IB02(+)的抗肿瘤药效。rn 方法：采用结晶紫染色法检测不同浓度的转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对L929细胞的体外细胞毒活性。用对小鼠肝癌移植性肿瘤H-22的抑制率来测定体内抗肿瘤药效。rn 结果：细胞毒活性实验表明：在培养基中添加有机碳能提高转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对L929细胞的细胞毒活性；与超声破碎法相比，采用反复冻融法处理同样可以提高样品的细胞毒活性。体外实验表明转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)的细胞毒活性，约为8000U/mg。小鼠一次口服最大耐受量(MTD)为16.0g/kg，在观察期内所有受试小鼠无一死亡，生长发育正常，主要脏器未见异常，未显示明显毒性。药效学研究表明：口服6g/kg转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)对小鼠肝癌移植性肿瘤H-22的抑制率平均值37.7±3.4％，最高值为41.5％(P<0.001)。rn 结论：使用含有有机碳的培养基培养转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)，使用反复冻融法对样品进行处理均可以提高样品的细胞毒活性。转hTNF-α基因蓝藻IB02(+)抗肿瘤作用明显，本品无明显的毒性。

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 提供能保存细胞的组合物。本发明的组合物包含微小气泡。

摘要： 本发明涉及一种红细胞除去装置(100)，具备：血液容器(10)，其容纳血液；以及红细胞除去器(11)，其从血液容器(10)接受血液，并从血液至少部分地除去红细胞。

摘要： 提供一种细胞的培养方法，在细胞培养器内向细胞导入因子，并在与上述细胞培养器相同的细胞培养器内培养导入了上述因子的细胞。另外，提供一种单核细胞的回收方法，其包括：对血液进行处理，制作至少部分地除去了红细胞而得到的处理血液；对处理血液进行稀释；使稀释后的处理血液中所含的单核细胞沉降；除去稀释后的处理血液的上清液；以及回收单核细胞。

摘要： 本申请提供了一种制备NKT细胞刺激性树突细胞的方法，该方法包括：将单个核细胞置于培养容器内并通过保持该培养容器静置而使得所述单个核细胞中的一些沉降于所述容器的底表面上的步骤；将除已沉降于所述培养容器的底表面上的细胞以外的悬浮细胞去除的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使已沉降于所述底表面上的细胞中的单核细胞分化为未成熟树突细胞的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使所述未成熟树突细胞成熟；和通过向所述培养容器内添加α‑半乳糖神经酰胺而将成熟树突细胞诱导为NKT细胞刺激性树突细胞的步骤。

摘要： 含有细胞细胞外基质的制造方法包括：在具有前端开口部的移液管的内部准备含有(i)细胞外基质前体以及(ii)细胞或者细胞团的细胞外基质溶液；排出上述细胞外基质溶液，在上述移液管的前端开口部形成上述细胞外基质溶液的液滴；使上述移液管的前端开口部接近细胞培养容器的培养面，按照使上述移液管的前端开口部不与上述培养面接触的方式将上述液滴载置于上述培养面上；使上述移液管的前端开口部从上述培养面远离，将上述液滴与上述移液管的前端开口部分离；以及使上述细胞外基质溶液凝胶化，形成含有细胞细胞外基质。

摘要： 本发明提供具备适宜的亲水性和强度，细胞接种后的固定性较高，可高效进行细胞增殖的细胞培养用支架材料。本发明的细胞培养用支架材料为含有合成树脂的细胞培养用支架材料，其中，所述合成树脂的氮含量为0.1质量％以上10质量％以下。

摘要： 本发明公开一种以前所未有的效率及功能性从人类iPSC诱导神经祖细胞、寡树突细胞祖细胞、寡树突细胞的新颖方法。本发明的核心是循着多能细胞到外胚层、神经外胚层到NPC到OPC到寡树突细胞路径的多个关键分化决定点处以早先未知的方式使用经实验发现的转录因子。

摘要： 本发明涉及通过引入逆分化因子Bmi1及dNP63a来诱导尿液细胞逆分化为角质形成细胞干细胞的方法以及包含所诱导的逆分化角质形成细胞干细胞条件培养基作为有效成分的用于促进皮肤再生的组合物。

摘要： 本发明涉及包含作为从鸟类的蛋(egg)分离的细胞的胚盘多能干细胞(pluripotent stem cells，PSCs)或神经干细胞(neural stem cell s，NSCs)、胚胎成纤维细胞(embryonic fibroblasts，FBs)条件培养基(conditioned medium)作为有效成分的用于细胞增殖、皮肤再生及皱纹改善的培养基组合物，具体地，蛋(egg)细胞条件培养基可从根本上防止使用动物血清所导致的污染，而且，不存在由于使用支撑细胞而由不同物质之间的感染物质所导致的传染可能性，从而产生包括人干细胞、皮肤细胞在内的多种细胞增殖效果，并且，产生显著的皮肤再生或皱纹改善效果，因此，可将蛋细胞条件培养基有效用作用于细胞增殖的培养基组合物以及用于皮肤再生或皱纹改善的化妆品组合物。