CCK-8

摘要： 目的以芪参益气滴丸为例,探讨含药血清药理学作用,观察芪参益气滴丸含药血清对血管平滑肌的作用。方法将雄性SD大鼠11只随机分为含药血清组6只,正常血清组5只。含药血清组给予芪参益气滴丸,按0.135 g/(kg·d)灌胃,正常血清组灌服等体积生理盐水,连续灌胃5 d,末次给药后提取含药血清。将含药血清分成:1%、3%、5%、10%、20%含药血清组,与相同浓度正常血清组同时作用于血管平滑肌,CCK8测定芪参益气滴丸含药血清对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。结果同步化较非同步化组细胞增殖稳定,误差较小;经24 h含药血清作用,5%含药血清、10%含药血清、20%含药血清均能抑制平滑肌细胞增殖,且10%含药血清抑制更明显,20%含药血清抑制相对较差;1%含药血清组与1%正常血清组不同时间点OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05);作用于VSMC 6、12 h后,不同浓度含药血清组与正常血清组OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05);作用于VSMC 24 h后,5%含药血清组OD值低于5%正常血清组(P<0.01),10%含药血清组OD值低于10%正常血清组(P<0.001);作用于VSMC 48 h后,10%、20%含药血清组OD值低于正常血清组(P<0.05);5%含药血清OD值低于5%正常血清组(P<0.001);72 h后不同浓度梯度均出现较其他时间点下降趋势,3%、10%含药血清组OD值分别低于同浓度正常血清组(P<0.05);5%含药血清OD值低于5%正常血清组(P<0.001)。结论现代中药含药血清提取多样化,采用连续多次给药能有效保证含药血清的药效浓度。提取后血清经不同浓度实验,选取最佳浓度以利于进一步实验研究。

摘要： 研究虾青素在黄曲霉毒素B1(AFB1)刺激下对AML12细胞损伤的保护作用。培养AML12细胞后,加入0、5、10、15、20、40μmol·L^(-1)的AFB1进行6、12、18、24 h培养,CCK-8法检测AFB1致细胞损伤情况。加入0、20、50、100、150、200μmol·L^(-1)的虾青素筛选安全浓度范围。加入0、20、50、100、150、200μmol·L^(-1)的虾青素预保护AML12细胞3、6、9、12 h,加入AFB1诱导AML12细胞损伤,CCK-8法筛选最适药物浓度及时间。结果发现,AFB1浓度5、10、15、20、40μmol·L^(-1)作用24 h后,对细胞造成明显损伤(P<0.05);虾青素浓度在150μmol·L^(-1)内时对细胞无明显损伤;最终筛选出虾青素浓度梯度20、50、100μmol·L^(-1)预保护3 h,AFB120μmol·L^(-1)作用24 h为最适条件。

摘要： 为得到新型抗肿瘤化合物,设计合成了两个1,4-萘醌衍生物,并利用核磁共振、红外光谱和高分辨质谱表征了化合物的结构。利用CCK-8法对所合成的化合物进行抗肿瘤活性评价,分别考察了其对人乳腺癌细胞MCF-7和人肝癌细胞Bel-7402的抑制作用,结果表明1,4-萘醌苯乙酸衍生物具有中等肿瘤抑制活性。

摘要： 目的探讨黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞体外增殖的抑制作用及其作用机制。方法CCK-8法测定不同浓度黄芪多糖作用于Hep G2.215细胞48 h、72 h后对其增殖影响;平板细胞克隆实验测定不同浓度黄芪多糖对Hep G2.215细胞克隆生长的影响;流式细胞术检测黄芪多糖对Hep G2.215细胞周期和凋亡的影响。结果CCK-8检测结果显示,当黄芪多糖给药浓度达1000 μg/ml时,对Hep G2.215细胞生长具有抑制作用,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。平板细胞克隆实验表明,低浓度(100 μg/ml)的黄芪多糖对Hep G2.215细胞克隆形成具有抑制作用,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,G2/M期细胞比例与对照组相比呈下降趋势(P<0.05),经过黄芪多糖处理的Hep G2.215细胞,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)。结论黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞生长具有抑制作用,其机制可能是通过阻滞Hep G2.215细胞进入G2/M期,激活了细胞凋亡系统,从而诱导细胞凋亡。

摘要： 目的观察理脾复方制剂含药血清对大鼠下丘脑神经元细胞瘦素(LP)、神经肽Y(NPY),八肽胆囊收缩素(CCK-8)等蛋白及基因的调控影响,探讨其治疗厌食的作用机制。方法50只大鼠随机分为对照组,低、中、高剂量理脾复方制剂组,硫酸锌组,每组10只。对照组灌胃给予等体积饮用水;硫酸锌组灌胃给予20 mg/kg硫酸锌口服溶液;低、中、高理脾复方制剂组分别灌胃给予2.4、4.8和9.8 g/kg理脾复方制剂,各组每日灌胃1次,连续7 d,末次灌胃后股动脉采血制备含药血清。体外培养大鼠下丘脑神经元细胞,MAP2免疫荧光鉴定细胞。采用CCK-8法筛选对照组、理脾复方制组(低、中、高剂量组),硫酸锌组在0、2、4、6、8、12、24、36、48 h对下丘脑神经元活性的影响,发现在24 h后时,各含药血清组对下丘脑神经元细胞活性开始增强并具有区别性。ELISA检测下丘脑神经元细胞上清液中LP、NPY、CCK-8的含量;Western Blot法及实时荧光定量PCR法分别检测下丘脑神经元细胞LP、NPY、CCK-8蛋白及基因相对表达量。结果细胞鉴定为下丘脑神经元细胞。与对照组比较,低、中、高剂量理脾复方制剂组中下丘脑神经元细胞上清液中LP、NPY、CCK-8含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);中、高剂量理脾复方制剂组下丘脑神经元细胞中LP、NPY、CCK-8蛋白相对表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);高剂量理脾复方制剂组下丘脑神经元细胞中LP基因相对表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量理脾复方制剂组下丘脑神经元细胞中NPY、CCK-8基因相对表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论理脾复方制剂治疗可能通过综合调节下丘脑神经元中LP、NPY、CCK-8蛋白及基因表达,实现改善厌食相关症状,但其影响作用与剂量呈负相关性。

摘要： 以4-溴-1,8萘二甲酸酐作为先导化合物,通过氨解、亲核取代合成了9个1,8-萘酰亚胺类衍生物,通过质谱(MS)、核磁共振氢谱(^(1)H-NMR)、核磁共振碳谱(^(13)C-NMR)表征其结构,采用CCK8法检测目标化合物对乳腺癌MCF-7、肺癌H460、肝癌Hep G2的细胞活性。结果表明,9个衍生物中目标化合物3b的体外抗肿瘤活性较优,对H460最为敏感,作用48 h的半抑制浓度IC_(50)=4.12±0.36μM。1,8-萘酰亚胺类衍生物对癌细胞具有一定的体外生长抑制作用,有望发展为一种新型的抗肿瘤候选化合物,用于癌症的化学预防和治疗。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA RGMB-AS1在卵巢癌组织和细胞系中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法GEPIA数据库分析RGMB-AS1表达水平与卵巢癌患者生存期的关系。采用qRT-PCR技术检测RGMB-AS1在卵巢癌组织及其癌旁组织、卵巢癌细胞系(OC3、A2780、SKOV-3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系IOSE80中的表达。利用Lipofectamine 3000将阴性对照质粒(NC组)和RGMB-AS1质粒(RGMB-AS1组)分别转染至RGMB-AS1表达最少的细胞系。CCK-8法和细胞划痕愈合实验检测各组细胞的增殖活力和迁移能力。利用生物信息学方法预测和双荧光素酶活性报告基因实验验证RGMB-AS1的靶向基因。qRT-PCR和Western blot法检测RGMB-AS1靶向基因的表达。结果RGMB-AS1低表达的患者总生存期明显低于RGMB-AS1高表达患者(P<0.01)。RGMB-AS1在卵巢癌组织中的相对表达量(1.51±0.41)明显低于癌旁组织(5.28±0.63),差异有统计学意义(P<0.01)。卵巢癌细胞系(OC3、A2780、SKOV-3、HO-8910)中RGMB-AS1的表达量(0.56±0.07、0.19±0.03、0.71±0.03、0.40±0.05)均低于IOSE80细胞(1.04±0.12)(P均<0.05),RGMB-AS1相对表达量最少的细胞系是A2780细胞(P<0.01)。与NC组相比,RGMB-AS1组A2780细胞的增殖活力显著下降(P<0.05)、细胞迁移率显著下降(P<0.01)。RGMB-AS1与miR-1254存在靶向关系(P<0.01)。过表达RGMB-AS1导致A2780细胞中miR-1254表达显著下降(P<0.01),SFRP1基因表达显著增加(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达降低(P<0.01)。结论RGMB-AS1在卵巢癌组织和细胞系中均呈低表达,RGMB-AS1通过靶向调节miR-1254/SFRP1分子轴,抑制卵巢癌A2780细胞的增殖活力和迁移能力。

摘要： 利用流式细胞法、细胞计数试剂盒(CCK-8)法、实时细胞功能分析(RTCA)法分别检测分选前后细胞的活性,综合比较了3种方法的检测原理、操作特点等。结果显示,流式细胞法测得的分选后细胞凋亡率为(3.85±0.008)%,分选前细胞凋亡率为(14.09±0.021)%,分选后细胞凋亡率低于分选前,具有统计学差异(P<0.05);分选前后的活细胞比例显示,分选后活细胞比例高于分选前,具有显著性统计学差异(P<0.001)。CCK-8法测得的分选后细胞活性高于分选前,具有显著性统计学差异(P<0.001);RTCA法测得的分选后细胞连续增殖活性明显高于分选前,具有极显著性统计学差异(P<0.0001)。结果显示,相较于CCK-8法和流式细胞法,RTCA法的细胞用量少、可回收,操作简便,无需标记,检测灵敏度高,可获得实时动态的细胞生长曲线,适合研究分选后细胞长效动态的活性变化,可为基础和临床分选后活细胞的功能研究提供检测手段。

摘要： 目的 基于"特发性肺纤维化(IPF)患者存在肺络干血"假说,观察大黄?虫丸含药血清对TGF-β1干预后A549细胞增殖的影响,探讨其防治特发性肺纤维化的作用机制.方法 正常培养并取对数生长期A549细胞,5ng/mL的TGF-β1对其干预后,Masson染色观察上皮-间充质转化(EMT)过程;选择吡非尼酮作为阳性对照药,采用血清药理学和cck-8法观察不同浓度大黄?虫丸含药血清对TGF-β1干预后A549细胞增殖的影响.结果 成功获取发生EMT的A549细胞;24 h,OD值从高到低依次为:空白对照组(K组)、大黄?虫丸含药血清中剂量组(Z组)、大黄?虫丸含药血清小剂量组(X组)、模型组(M组)、大黄?虫丸含药血清大剂量组(D组)、西药组(P组);48 h,OD值从高到低依次为:K组、M组、Z组、X组、P组、D组;72 h,OD值从高到低依次为:K组、M组、D组、Z组、P组、X组.结论 大黄?虫丸含药血清对TGF-β1干预后A549细胞增殖率有影响,推测大黄?虫丸对IPF的保护机制可能与不同程度阻断或逆转了TGF-β1诱导的EMT有关.

摘要： 目的:探讨以柚皮素(C15 H12O5)为母核进行结构修饰改造的系列化合物对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的L02肝细胞损伤的预防和治疗作用.方法:设立溶剂对照组、APAP模型组、APAP+化合物组和化合物自身对照组,用CCK-8法检测细胞的存活率.通过存活率的高低,比较不同化合物对APAP诱导的L02肝细胞损伤的影响.结果:化合物预给药结果显示,与APAP模型组相比,25 μmol/L的化合物3,4,5,6,7,8可显著提高细胞存活率(p＜0.05),而化合物1(柚皮素)和化合物2(柚皮苷)组细胞存活率无显著变化(p＞0.05).化合物后给药结果显示,与APAP模型组相比,25 μmol/L的化合物3,4,5,6,7,8可显著提高细胞存活率(p＜0.05),而柚皮素和柚皮苷组细胞存活率无显著变化(p＞0.05).化合物保肝活性剂量依赖性实验结果显示,与模型组(APAP)相比,化合物3、8的5μM、10μM、25 μM浓度组、化合物4、5的10、25 μM浓度组和化合物6、7的25 μM、50μM、100 μM浓度组的细胞存活率均显著提高(p＜0.05).结论:本研究中,柚皮素结构修饰产物化合物对APAP诱导的肝细胞损伤不管是损伤前预给药,还是损伤后给药均具有拮抗作用,且其拮抗作用具有剂量依赖性.实验结果表明柚皮素经过结构改造后,其修饰产物保护肝细胞的作用明显提高.

摘要： 目的 检测腹腔镜胆囊切除术前、术后胆囊收缩素（CCK）的变化并分析其相关因素。 方法 2003 年4 月至2005 年2 月，我们对200 例在我院施行腹腔镜胆囊切除术的病人，分别于术前、术后测定其空腹血浆CCK-8 浓度，对检测结果进行分析。 结果 施行腹腔镜胆囊切除的病人其术前组CCK-8 的浓度为13.95±15.79pmol/L，术后组的浓度为15.84±18.99pmol/L（P>0.05），数据比较采用t 检验，使用SPSS10.0 统计软件处理。 结论 腹腔镜胆囊切除术前、术后血浆CCK 的浓度无变化。

摘要： 目的 检测腹腔镜胆囊切除术前、术后胆囊收缩素（CCK）的变化并分析其相关因素。 方法 2003 年4 月至2005 年2 月，我们对200 例在我院施行腹腔镜胆囊切除术的病人，分别于术前、术后测定其空腹血浆CCK-8 浓度，对检测结果进行分析。 结果 施行腹腔镜胆囊切除的病人其术前组CCK-8 的浓度为13.95±15.79pmol/L，术后组的浓度为15.84±18.99pmol/L（P>0.05），数据比较采用t 检验，使用SPSS10.0 统计软件处理。 结论 腹腔镜胆囊切除术前、术后血浆CCK 的浓度无变化。

摘要： 目的 检测腹腔镜胆囊切除术前、术后胆囊收缩素（CCK）的变化并分析其相关因素。 方法 2003 年4 月至2005 年2 月，我们对200 例在我院施行腹腔镜胆囊切除术的病人，分别于术前、术后测定其空腹血浆CCK-8 浓度，对检测结果进行分析。 结果 施行腹腔镜胆囊切除的病人其术前组CCK-8 的浓度为13.95±15.79pmol/L，术后组的浓度为15.84±18.99pmol/L（P>0.05），数据比较采用t 检验，使用SPSS10.0 统计软件处理。 结论 腹腔镜胆囊切除术前、术后血浆CCK 的浓度无变化。

摘要： 目的 检测腹腔镜胆囊切除术前、术后胆囊收缩素（CCK）的变化并分析其相关因素。 方法 2003 年4 月至2005 年2 月，我们对200 例在我院施行腹腔镜胆囊切除术的病人，分别于术前、术后测定其空腹血浆CCK-8 浓度，对检测结果进行分析。 结果 施行腹腔镜胆囊切除的病人其术前组CCK-8 的浓度为13.95±15.79pmol/L，术后组的浓度为15.84±18.99pmol/L（P>0.05），数据比较采用t 检验，使用SPSS10.0 统计软件处理。 结论 腹腔镜胆囊切除术前、术后血浆CCK 的浓度无变化。

摘要： 目的 检测腹腔镜胆囊切除术前、术后胆囊收缩素（CCK）的变化并分析其相关因素。 方法 2003 年4 月至2005 年2 月，我们对200 例在我院施行腹腔镜胆囊切除术的病人，分别于术前、术后测定其空腹血浆CCK-8 浓度，对检测结果进行分析。 结果 施行腹腔镜胆囊切除的病人其术前组CCK-8 的浓度为13.95±15.79pmol/L，术后组的浓度为15.84±18.99pmol/L（P>0.05），数据比较采用t 检验，使用SPSS10.0 统计软件处理。 结论 腹腔镜胆囊切除术前、术后血浆CCK 的浓度无变化。

摘要： 目的:探讨胆囊结石患者胆囊收缩素-A受体(CCK-AR)mRNA表达及血浆胆囊收缩素-8(CCK-8)水平与胆囊排空功能的关系.方法:60例胆囊结石患者和对照组30例无胆囊结石行上腹部手术患者,术前应用B超测定胆囊排空功能;应用RT-PCR检测胆囊CCK-A受体mRNA;应用放射免疫法检测血浆CCK-8水平.结果:胆囊结石组胆囊排空明显下降;胆囊结石组CCK-A受体mRNA表达(0.59±0.11)显著低于对照组(0.91±0.06)(P＜0.01);在胆囊结石组中,收缩减弱组的CCK-A受体mRNA表达(0.52±0.06)又显著低于收缩"正常"组(0.70±0.07)(P＜0.01);胆囊结石组中血浆CCK-8水平为(42.91±2.88)pmol/L,显著高于对照组(31.50±1.62)pmol/L,P＜0.05;患者组术前血浆CCK-8水平为(42.91±2.88)pmol/L,显著高于术后34.21±2.56pmol/L(P＜0.05).结论:胆囊结石组胆囊排空功能下降与CCK-A受体mRNA表达量下降有关.随着患者胆囊平滑肌细胞膜CCK-A受体mRNA表达的降低,血浆CCK-8含量代偿性增加,胆囊残余指数(RV/FV×100％)增加,胆汁淤积,胆囊结石形成.CCK-A受体、CCK-8在胆囊运动的调节中起重要作用;血浆CCK-8水平可作为胆囊结石诊断指标之一.

摘要： 目的:探讨胆囊结石患者胆囊收缩素-A受体(CCK-AR)mRNA表达及血浆胆囊收缩素-8(CCK-8)水平与胆囊排空功能的关系.方法:60例胆囊结石患者和对照组30例无胆囊结石行上腹部手术患者,术前应用B超测定胆囊排空功能;应用RT-PCR检测胆囊CCK-A受体mRNA;应用放射免疫法检测血浆CCK-8水平.结果:胆囊结石组胆囊排空明显下降;胆囊结石组CCK-A受体mRNA表达(0.59±0.11)显著低于对照组(0.91±0.06)(P＜0.01);在胆囊结石组中,收缩减弱组的CCK-A受体mRNA表达(0.52±0.06)又显著低于收缩"正常"组(0.70±0.07)(P＜0.01);胆囊结石组中血浆CCK-8水平为(42.91±2.88)pmol/L,显著高于对照组(31.50±1.62)pmol/L,P＜0.05;患者组术前血浆CCK-8水平为(42.91±2.88)pmol/L,显著高于术后34.21±2.56pmol/L(P＜0.05).结论:胆囊结石组胆囊排空功能下降与CCK-A受体mRNA表达量下降有关.随着患者胆囊平滑肌细胞膜CCK-A受体mRNA表达的降低,血浆CCK-8含量代偿性增加,胆囊残余指数(RV/FV×100％)增加,胆汁淤积,胆囊结石形成.CCK-A受体、CCK-8在胆囊运动的调节中起重要作用;血浆CCK-8水平可作为胆囊结石诊断指标之一.

摘要： 目的:探讨胆囊结石患者胆囊收缩素-A受体(CCK-AR)mRNA表达及血浆胆囊收缩素-8(CCK-8)水平与胆囊排空功能的关系.方法:60例胆囊结石患者和对照组30例无胆囊结石行上腹部手术患者,术前应用B超测定胆囊排空功能;应用RT-PCR检测胆囊CCK-A受体mRNA;应用放射免疫法检测血浆CCK-8水平.结果:胆囊结石组胆囊排空明显下降;胆囊结石组CCK-A受体mRNA表达(0.59±0.11)显著低于对照组(0.91±0.06)(P＜0.01);在胆囊结石组中,收缩减弱组的CCK-A受体mRNA表达(0.52±0.06)又显著低于收缩"正常"组(0.70±0.07)(P＜0.01);胆囊结石组中血浆CCK-8水平为(42.91±2.88)pmol/L,显著高于对照组(31.50±1.62)pmol/L,P＜0.05;患者组术前血浆CCK-8水平为(42.91±2.88)pmol/L,显著高于术后34.21±2.56pmol/L(P＜0.05).结论:胆囊结石组胆囊排空功能下降与CCK-A受体mRNA表达量下降有关.随着患者胆囊平滑肌细胞膜CCK-A受体mRNA表达的降低,血浆CCK-8含量代偿性增加,胆囊残余指数(RV/FV×100％)增加,胆汁淤积,胆囊结石形成.CCK-A受体、CCK-8在胆囊运动的调节中起重要作用;血浆CCK-8水平可作为胆囊结石诊断指标之一.

摘要： 目的:探讨胆囊结石患者胆囊收缩素-A受体(CCK-AR)mRNA表达及血浆胆囊收缩素-8(CCK-8)水平与胆囊排空功能的关系.方法:60例胆囊结石患者和对照组30例无胆囊结石行上腹部手术患者,术前应用B超测定胆囊排空功能;应用RT-PCR检测胆囊CCK-A受体mRNA;应用放射免疫法检测血浆CCK-8水平.结果:胆囊结石组胆囊排空明显下降;胆囊结石组CCK-A受体mRNA表达(0.59±0.11)显著低于对照组(0.91±0.06)(P＜0.01);在胆囊结石组中,收缩减弱组的CCK-A受体mRNA表达(0.52±0.06)又显著低于收缩"正常"组(0.70±0.07)(P＜0.01);胆囊结石组中血浆CCK-8水平为(42.91±2.88)pmol/L,显著高于对照组(31.50±1.62)pmol/L,P＜0.05;患者组术前血浆CCK-8水平为(42.91±2.88)pmol/L,显著高于术后34.21±2.56pmol/L(P＜0.05).结论:胆囊结石组胆囊排空功能下降与CCK-A受体mRNA表达量下降有关.随着患者胆囊平滑肌细胞膜CCK-A受体mRNA表达的降低,血浆CCK-8含量代偿性增加,胆囊残余指数(RV/FV×100％)增加,胆汁淤积,胆囊结石形成.CCK-A受体、CCK-8在胆囊运动的调节中起重要作用;血浆CCK-8水平可作为胆囊结石诊断指标之一.

摘要： 目的:探讨胆囊结石患者胆囊收缩素-A受体(CCK-AR)mRNA表达及血浆胆囊收缩素-8(CCK-8)水平与胆囊排空功能的关系.方法:60例胆囊结石患者和对照组30例无胆囊结石行上腹部手术患者,术前应用B超测定胆囊排空功能;应用RT-PCR检测胆囊CCK-A受体mRNA;应用放射免疫法检测血浆CCK-8水平.结果:胆囊结石组胆囊排空明显下降;胆囊结石组CCK-A受体mRNA表达(0.59±0.11)显著低于对照组(0.91±0.06)(P＜0.01);在胆囊结石组中,收缩减弱组的CCK-A受体mRNA表达(0.52±0.06)又显著低于收缩"正常"组(0.70±0.07)(P＜0.01);胆囊结石组中血浆CCK-8水平为(42.91±2.88)pmol/L,显著高于对照组(31.50±1.62)pmol/L,P＜0.05;患者组术前血浆CCK-8水平为(42.91±2.88)pmol/L,显著高于术后34.21±2.56pmol/L(P＜0.05).结论:胆囊结石组胆囊排空功能下降与CCK-A受体mRNA表达量下降有关.随着患者胆囊平滑肌细胞膜CCK-A受体mRNA表达的降低,血浆CCK-8含量代偿性增加,胆囊残余指数(RV/FV×100％)增加,胆汁淤积,胆囊结石形成.CCK-A受体、CCK-8在胆囊运动的调节中起重要作用;血浆CCK-8水平可作为胆囊结石诊断指标之一.

摘要： 本发明提供一种CCK8检测试剂盒及其应用，所述CCK8检测试剂盒包括添加因子一和添加因子二；所述添加因子一包括以下终浓度的组分：透明质酸酶0.5‑1mg/mL，EDTA 0.1‑0.5mg/mL，盐酸0.02‑0.05mol/L；所述添加因子二包括以下终浓度的组分：wst‑8 0.08‑0.2mg/mL，1‑Methoxy PMS0.05‑0.3mg/mL，钙盐0.1‑0.5mg/mL；所述添加因子一和所述添加因子二的溶剂均为无菌水。该试剂盒应用在类器官药敏活力检测中，反应时间短，准确性和重复性方面优于一般的CCK8药敏检测方法。

摘要： 本发明的目的在于提供在CCK‑2受体阳性肿瘤中表现出高的摄取同时在肾中表现出非常低的积累的胃泌素类似物。根据本发明，通过具有下式的微小胃泌素类似物PP‑F11实现了这一目的：PP‑F11‑X‑DGlu‑DGlu‑DGlu‑DGlu‑DGlu‑DGlu‑Ala‑Tyr‑Gly‑Trp‑Y‑Asp‑Phe‑NH2，其中Y代表替换甲硫氨酸的氨基酸，而X代表为了诊断和/或治疗干预CCK‑2受体相关疾病目的而连接到肽的化学基团。特别地，非常合适的具有高的肿瘤/肾比率的化合物为带有六个D‑谷氨酸或六个谷氨酰胺的微小胃泌素类似物。这些化合物仍具有可易于被氧化的甲硫氨酸，由于可能存在的形式，这对GMP下的临床应用是不利的。因此，甲硫氨酸的去除导致对氧化作用具有更低的亲和性，这通常有利于肿瘤/肾比率。在本发明的一个优选的实施方案中，甲硫氨酸被正亮氨酸所替换。这种被称为PP‑F11N的微小胃泌素表现出当前最佳的肿瘤/肾比率，因此是临床应用中最具前景的候选物。

摘要： 本发明涉及化学医药技术领域，尤其涉及一种多肽及其作为CCK受体激动剂/拮抗剂的应用。实验表明，本发明提供的多肽对CCK受体具有较高的激动活性/拮抗活性。相比多肽CCK4，本发明涉及的一种多肽在体内具有更长的半衰期及疗效持续时间。实验证明本发明涉及的一种多肽对老年鼠、老年记忆缺陷型小鼠、阿尔兹海默症小鼠的空间记忆缺陷有明显改善作用，因此具有很大的应用潜力。

摘要： 本发明涉及一种靶向钙敏感受体的促CCK分泌肽及其制备方法和应用。靶向钙敏感受体的促CCK分泌肽为QGDVVALPA活性肽，氨基酸序列为：Gln‑Gly‑Asp‑Val‑Val‑Ala‑Leu‑Pro‑Ala。与现有技术相比，本发明活性肽既可以采用化学固相合成方法人工合成，也能通过酶解燕麦蛋白分离纯化后获得。本发明活性肽可靶向肠道内分泌细胞膜CaSR激活Gq信号通路，进而提高胞内钙离子浓度而显著促进肠道内分泌细胞分泌CCK；同时该活性肽具有安全无毒副作用、耐受胃肠道消化酶酶解和易吸收等优点。该活性肽非常适合作为一种功能成分或食品基料用于开发具有延缓胃排空、促进饱腹感、减肥功能的食品、保健食品和药品，具有非常重要的应用价值。

摘要： 本发明提供一种作用胃脾肠脑轴迷走神经调控CCK肽治疗抑郁症的药物，是含姜半夏糖苷化合物或其可药用盐、酯或溶剂化物。优先选用制备成舌咽喷雾剂或/和口腔含剂（片剂、液剂）给药。药物直接与口腔舌苔‑咽‑喉‑胃‑肝‑脾‑胰‑肾‑小肠‑近端结肠的迷走神经接触吸收，调节胃脾肠脑轴功能紊乱，达到安全、快速、高效、低成本治疗抑郁症的生物效果。

摘要： 本发明公开了一种作用舌咽迷走神经调控CCK肽治疗抑郁症的药物，含远志糖苷化合物或其可药用盐、酯或溶剂化物。制备成舌咽喷雾剂或/和口腔含剂（片剂、液剂）给药。药物直接与口腔舌苔、咽、喉的迷走神经接触吸收，通过CCK神经肽调节迷走神经下丘脑‑垂体‑肾上腺轴(HPA轴)功能紊乱，达到安全、快速、高效、低成本治疗抑郁症的显著效果。

摘要： 本实用新型属于离型纸技术领域，具体涉及一种双硅CCK离型纸，包括基材层、耐热层、防静电层、覆膜层、防粘层，包括基材层、耐热层、防静电层、覆膜层、防粘层，所述基材层上开设有降噪孔，所述降噪孔为波纹型，所述基材层上设置有凸块，所述基材层的上下表面均粘接有耐热层，两个所述耐热层上均设置有防静电层，两个所述防静电层上均设置有覆膜层。本实用新型通过在基材层设置有降噪孔，且降噪孔为波纹型，可提高基材层的降噪性，通过在离型纸上设置有凸块，可增加基材层与耐热层的粘接效果，使基材层与耐热层粘接更加牢固，解决了现有的双硅CCK离型纸在使用时降噪性能差，粘接效果不好的问题。

摘要： 本实用新型公开了抗静电CCK离型纸，包括离型纸结构，所述离型纸结构包括一侧设置有耐磨层的保护膜，所述耐磨层朝向保护膜的一面设置有用于起到削弱静电产生效果的静电防护层，所述静电防护层远离保护膜的一侧复合连接于耐磨层，所述静电防护层远离耐磨层的一面设置有用于消除静电作用的静电消除层，所述静电消除层远离保护膜的一面复合于静电防护层，所述静电消除层远离耐磨层的一面设置有用于起到防水作用的防水层，所述防水层远离保护膜的一面复合于静电消除层，所述防水层远离耐磨层的一面设置有用于提升离型纸结构耐高温性能的耐高温层，该抗静电CCK离型纸，结构合理，有助于提升对静电的抵抗效果，实用性强。

摘要： 本实用新型公开了一种高强CCK离型纸用压合装置，涉及到离型纸压合装置领域，包括安装板，安装板的上表面中部固定连接有第一固定框，第一固定框的中部设置有移动框，移动框的中部设置有第一压合辊，第一压合辊的两端分别通过轴承与移动框的两侧内壁活动连接，移动框的两侧面均固定连接有第一滑块，第一固定框的两侧内壁中部均竖直开设有第一滑槽，第一滑块位于第一滑槽的内腔中并与第一滑槽相适配。本实用新型通过在移动框的上表面中部设置有螺纹杆，通过转动螺纹杆上端的转盘，可以调整第一压合辊与第二压合辊之间的压合力度，避免压力过大导致CCK离型纸被压坏或没有充分压合。

摘要： 本实用新型公开了一种防撕裂CCK离型纸，包括离型纸本体，所述离型纸本体两侧边位置均复合有聚乙烯薄膜封边条，所述聚乙烯薄膜封边条表面等距设置有撕裂槽，所述聚乙烯薄膜封边条的两端面位置分别粘接有第一聚酯薄膜压边条和第二聚酯薄膜压边条，所述离型纸本体下表面复合有防磨损组件。通过聚乙烯薄膜封边条对离型纸本体两侧边位置进行复合加固，有效的提高离型纸本体的防磨损和抗撕裂性能，提高使用效果，延长使用寿命；离型纸垫片配合橡胶凸台对离型纸本体下表面加固处理，离型纸本体下表面与支撑面不会直接接触，从而减少磨损，保持离型纸本体结构的完整性。