伯基特淋巴瘤

摘要： 原发性肝淋巴瘤(primary hepatic lymphoma,PHL)是一种较为罕见的肿瘤,在恶性淋巴瘤中所占比例<1%,最常见的组织学类型是弥漫大B细胞淋巴瘤[1],其他类型包括黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、伯基特淋巴瘤[2]。PHL占所有非霍奇金淋巴瘤的0.016%,MALT淋巴瘤占PHL的2%~4%[3]。MALT淋巴瘤是一种低度恶性淋巴瘤,1983年由Isaacson和Wright首次描述[4],最常发生于胃,其他常见发病部位包括唾液腺、皮肤、眼眶、结膜、肺、甲状腺[5]。

摘要： EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)属嗜人类B淋巴细胞的DNA病毒,儿童普遍易感。一旦感染后可在人体B淋巴细胞建立潜伏性感染,终生携带病毒。在免疫力低下者体内通过多种途径导致复杂疾病,如传染性单核细胞增多症、噬血细胞性淋巴组织细胞增生症、淋巴瘤等。对儿童EB病毒原发性感染相关性疾病的研究具有重要临床意义,帮助实现患儿的早期诊治、合理治疗,避免延误病情。

摘要： 目的分析儿童伯基特淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma,BL)的临床特点、化疗疗效,以及利妥昔单抗治疗对BL患儿预后的影响。方法回顾性收集62例BL患儿的临床资料,对BL患儿的临床特点、疗效及预后相关因素进行分析,采用Cox回归分析BL患儿预后不良的相关因素。根据是否应用利妥昔单抗治疗将晚期(Ⅲ/Ⅳ期)BL患儿分为化疗联合利妥昔单抗组和单纯化疗组,比较两组预后情况。结果62例患儿发病时中位年龄5(范围1~14)岁,男58例(94%),女4例(6%)。原发部位为腹腔者41例(66%),头颈部者16例(26%)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患儿分别为1例(2%)、8例(13%)、33例(53%)、20例(32%)。中位随访时间29个月,进展/复发患儿15例(24%),3年总生存率、无事件生存率分别为82.8%±5.2%、77.3%±5.8%。Ⅲ/Ⅳ期患儿中,化疗联合利妥昔单抗组(n=16)与单纯化疗组(n=30)3年总生存率分别为93.3%±6.4%、65.6%±9.9%,差异有统计学意义(P=0.042);3年无事件生存率分别为86.2%±9.1%、61.8%±10.1%,差异无统计学意义(P>0.05)。Cox回归分析结果显示:中枢神经系统侵犯、乳酸脱氢酶水平>1000 U/L、早期未完全缓解为BL患儿预后不良的相关因素(P<0.05)。结论化疗联合利妥昔单抗治疗能改善Ⅲ、Ⅳ期BL患儿预后;中枢神经系统侵犯、乳酸脱氢酶水平升高、早期未完全缓解可能提示BL患儿预后不良。

摘要： 目的探讨AIDS相关伯基特淋巴瘤的临床特点,提高临床医生对该病的认识。方法回顾性分析云南省传染病医院感染二科2004年1月—2020年12月住院的10例AIDS相关伯基特淋巴瘤的临床特点、实验室检查、治疗方案和临床转归。结果10例患者男女比为9:1,患者年龄21~55岁,平均36.4岁。7例患者以局部肿块为首发症状,1例以阴道大量出血伴血小板减少为首发症状,2例合并中枢神经系统侵犯,10例美国东部肿瘤协作组体能状况评分均≥2分。就诊时10例患者CD4+T细胞计数为107~308个/μl,平均225.2个/μl,9例患者病情分期为IV期,10例危险分层均为高危组。3例患者化疗联合抗病毒治疗后获得完全缓解,1例接受化疗联合抗病毒治疗序贯造血干细胞移植治疗后获得完全缓解,2例难治性病例接受化疗联合抗病毒治疗序贯造血干细胞移植治疗期间死于相关并发症。结论AIDS相关伯基特淋巴瘤临床表现复杂多样,病情进展迅速,易多部位侵犯。及早诊断,在积极抗病毒治疗的同时及时启动高强度化疗,高危患者有条件者应行造血干细胞移植,可能对提高生存期有帮助。

摘要： 病例资料患者,女,31岁,左腰腹部酸痛4 d,外院B超发现盆腔左侧附件区实性肿块8.0 cm×4.5 cm,边界清晰,形态不规则,内部回声欠均匀,为求进一步诊治收治入院。影像表现:CT示左侧盆腔团块状等密度肿块(图1a),最大约6.7 cm×6.1 cm,增强呈轻度强化(图1b),与左侧髂血管分界不清,膀胱及子宫左侧受压。

摘要： EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)属于人类疱疹病毒γ亚科,是双链DNA病毒,与多种疾病的发生发展相关,是最早被发现与人类肿瘤相关的病毒。研究发现,霍奇金淋巴瘤、部分B细胞淋巴瘤、NK/T细胞淋巴瘤等在内的多种淋巴瘤的发生与EBV感染有关。本文就EBV与淋巴瘤的关系、致病机制、相关临床研究进展进行综述。

摘要： 目的探讨艾滋病(AIDS)相关伯基特淋巴瘤(BL)患者的临床病理特征。方法回顾性分析2017年1月至2021年12月首都医科大学附属北京佑安医院诊断的AIDS相关BL患者29例,收集其临床资料,采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色和荧光原位杂交观察肿瘤组织的病理学特征。结果所有患者中男28例,女1例;年龄1年11例;发生淋巴结肿大29例;累及消化系统19例,累及骨髓8例,累及中枢6例;Ann Arbor分期Ⅲ/Ⅳ期26例,Ⅰ/Ⅱ期3例;乳酸脱氢酶升高者16例,其余未检测;β2微球蛋白升高者10例,正常者1例,其余未检测;EB病毒拷贝数>500者13例,≤500者16例。苏木精-伊红染色可见组织固有结构消失、背景蓝染,中等大肿瘤细胞呈铺路石状弥漫浸润,伴星空现象,其中10例局部呈浆细胞样分化,核分裂像、核碎裂常见,细胞核圆形、核染色质呈细颗粒状。29例患者均CD20、CD10、Bcl-6阳性。29例患者>90%的肿瘤细胞Ki-67阳性,>50%的肿瘤细胞C-MYC阳性,荧光原位杂交检测显示均有MYC易位。29例患者中CD38阳性27例;MUM1阳性14例;EBER阳性13例。结论AIDS相关BL患者多为中年男性,肿瘤细胞相关指标多为阳性,治疗应兼顾抗病毒和BL化疗。

摘要： 患者,女,36岁,因“腹胀、发现腹部包块1月余”于2020年12月就诊于我院血液科。患者2020年11月自觉下腹胀,双下腹部可触及直径约8 cm包块,近1个月以上症状进行性加重,无腹痛、便血、黑便,无尿频、尿急、排尿困难。于当地医院行盆腔核磁共振检查结果提示下腹及盆腔见两个实性肿物,病灶内信号不均匀;肿瘤标志物糖类抗原(CA)125、癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、CA199检查结果均在正常范围内。

摘要： 目的 报道1例以周围神经系统异常为首发症状的成人伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)病例报道,并结合国内外文献总结该病的临床特点,提高对该病的认识.方法 回顾性分析山东省青岛市市立医院收治的1例以周围神经系统异常为首发症状的成人BL患者的临床表现、神经系统查体、腰椎穿刺等实验室检查、治疗转归并复习文献.结果 成人BL发病率低,进展快,预后差.累及神经系统者少见,其中以中枢神经受累相对多,而周围神经病变包括自主神经受累则非常罕见.BL化疗过程中易出现溶瘤综合征和嗜血综合征,应注意预防.结论 以周围神经系统异常为首发症状的成人BL临床罕见,易发生误诊,根据其临床特点和病理检查结果 可明确诊断.

摘要： Eb病毒(Epstein-Barr virus, EBV)属疱疹病毒群,为双链DNA病毒,超过90%的成年人为EBV健康携带者,尽管在绝大多数携带者中无害,EBV却以不同比例存在于多种免疫力看似正常的不同类型淋巴瘤及上皮细胞肿瘤患者的癌细胞中,包括伯基特淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤等。EBV相关淋巴瘤的发病机理与病毒基因表达及细胞基因表达间存在着复杂的关系,现就几种常见淋巴瘤中EBV的作用机制及相关研究进展进行综述。

摘要： 伯基特淋巴瘤(Burkitt's lymphoma,BL)是一种罕见且具有高度侵袭性的非霍奇金B细胞性淋巴瘤.虽已有前瞻性临床试验证实利妥昔单抗联合化疗可提高其他非霍奇金淋巴瘤疗效,但在伯基特淋巴瘤中,相关报道结论不一.本文利用Meta分析的方法系统评价利妥昔单抗联合化疗在成人伯基特淋巴瘤中的疗效及安全性。

摘要： 目的：儿童伯基特淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)是一种高度侵袭性B细胞淋巴瘤,占儿童淋巴瘤％.本研究通过总结分析本院儿童伯基特淋巴瘤的临床特征、诊治方案以及治疗效果,增强对该病的认识,并探讨预后相关影响因素.方法：对2010年1月至2012年12月初发的30例儿童伯基特淋巴瘤的临床表现、分期以及治疗效果等资料进行回顾性分析.结果：2010年1月至2012年12月初发儿童伯基特淋巴瘤30例,男24例,女6例.年龄1-14岁,平均6.0岁.其中R2组9例,占30％,R3组7例,占23％,R4组14例,占47％.30例患儿均予以BFM-2002方案化疗,1例患儿AA方案后放弃,故不列入治疗效果分析范围.29例正规治疗患儿中,20例达完全缓解(CR)并停药检查,占69.0％.4例患儿部分缓解(PR),并行二次手术后停药检查,占13.8％.5例患儿(17.2％)复发,其中2例放弃,1例患儿死亡,另2例患儿仍在治疗中.结论：儿童伯基特淋巴瘤临床进展快,常见骨髓和中枢侵犯.起病初肿块巨大、LDH在正常值2倍以上以及治疗中期评估肿瘤残余均为预后不良因素.难治性伯基特淋巴瘤以及复发患儿,再化疗缓解率低,应早期应用单抗药物或造血干细胞移植治疗.

摘要： 伯基特淋巴瘤是以一种高度恶性的非霍杰金淋巴瘤的一种类型，临床上以中枢性尿崩症为首发表现的非霍杰金淋巴瘤罕见报道，然而基特淋巴瘤合并致死性乳酸酸中毒成功救治的病例同样也非常罕见，这里我们报道了一例以中枢性尿崩症为首发表现的伯基特淋巴瘤并发致死性乳酸酸中毒和低钾血症的病例。患者以呼吸困难和神志改变为主要表现急诊就诊，血气分析显示严重的酸中毒，生化检查发现高血乳酸水平和严重的低钾。

摘要： 本医院针对淋巴母细胞淋巴瘤和伯基特淋巴瘤治愈率低的现状，引进国外的治疗策略和经验。首先对淋巴瘤病理诊断增加免疫分型的检测项目，尽可能将淋巴母与伯基特淋巴瘤区分。建立骨髓流式细胞术，对骨髓侵犯的患者加做骨髓FCM免疫分型，进一步明确诊断。同时建立大剂量MTX血药浓度检测。在这些基础上采用德国BFM-90方案:B-NHL-BFM-90治疗伯基特淋巴瘤；ALL- BFM-90治疗淋巴母细胞淋巴瘤。经过多年的研究和治疗，患者的生存率已达80％以上。明显高于以往CHOP方案。

摘要： 目的：以Burkitt淋巴瘤Raji细胞株为研究对象,探讨糖酵解通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与糖皮质激素(GC)耐药的关系及机制.rn 方法：用mTOR抑制剂雷帕霉素和/或地塞米松处理Raji细胞,MTT法检测药物对细胞增殖的影响;Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡;PI染色法检测细胞周期改变;Western blot法分析mTOR以及周期、凋亡相关蛋白表达的改变.rn 结果：Raji细胞缺失mTOR信号传导通路下游蛋白4E-BPl表达，因此无p-4E-BP1表达，伴p-p70S6K通路活化。Raji细胞呈现明显的GC和雷帕霉素耐药特性，1μmol/L地塞米松和10μmo1/L雷帕霉素分别作用48h，细胞生长抑制率为8%和14%;当地塞米松浓度高达100μmo1/L时，细胞生长抑制率约24%，雷帕霉素浓度高达1000nmol/L时，细胞生长抑制率约46%;1μmo1/L地塞米松和10nmol/L雷帕霉素联合作用48h，细胞生长明显受抑，生长抑制率为40%，与两药单用相比，P<0.01，计算联合用药的CDI值为0.75,<1，即雷帕霉素和地塞米松可协同作用抑制Raji细胞生长。rn 结论：mTOR激酶激抑制剂雷帕霉素联合GC能高效抑制糖酵解，逆转Raji细胞对GC和雷帕霉素耐药。临床上在耐药Burkitt淋巴瘤化疗方案中加入mTOR抑制剂可望能进一步增加肿瘤对GC的敏感性，有利于提高临床缓解率和长期存活率。

摘要： 目的：以Burkitt淋巴瘤Raji细胞株为研究对象,探讨糖酵解通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与糖皮质激素(GC)耐药的关系及机制.rn 方法：用mTOR抑制剂雷帕霉素和/或地塞米松处理Raji细胞,MTT法检测药物对细胞增殖的影响;Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡;PI染色法检测细胞周期改变;Western blot法分析mTOR以及周期、凋亡相关蛋白表达的改变.rn 结果：Raji细胞缺失mTOR信号传导通路下游蛋白4E-BPl表达，因此无p-4E-BP1表达，伴p-p70S6K通路活化。Raji细胞呈现明显的GC和雷帕霉素耐药特性，1μmol/L地塞米松和10μmo1/L雷帕霉素分别作用48h，细胞生长抑制率为8%和14%;当地塞米松浓度高达100μmo1/L时，细胞生长抑制率约24%，雷帕霉素浓度高达1000nmol/L时，细胞生长抑制率约46%;1μmo1/L地塞米松和10nmol/L雷帕霉素联合作用48h，细胞生长明显受抑，生长抑制率为40%，与两药单用相比，P<0.01，计算联合用药的CDI值为0.75,<1，即雷帕霉素和地塞米松可协同作用抑制Raji细胞生长。rn 结论：mTOR激酶激抑制剂雷帕霉素联合GC能高效抑制糖酵解，逆转Raji细胞对GC和雷帕霉素耐药。临床上在耐药Burkitt淋巴瘤化疗方案中加入mTOR抑制剂可望能进一步增加肿瘤对GC的敏感性，有利于提高临床缓解率和长期存活率。

摘要： 目的：以Burkitt淋巴瘤Raji细胞株为研究对象,探讨糖酵解通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与糖皮质激素(GC)耐药的关系及机制.rn 方法：用mTOR抑制剂雷帕霉素和/或地塞米松处理Raji细胞,MTT法检测药物对细胞增殖的影响;Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡;PI染色法检测细胞周期改变;Western blot法分析mTOR以及周期、凋亡相关蛋白表达的改变.rn 结果：Raji细胞缺失mTOR信号传导通路下游蛋白4E-BPl表达，因此无p-4E-BP1表达，伴p-p70S6K通路活化。Raji细胞呈现明显的GC和雷帕霉素耐药特性，1μmol/L地塞米松和10μmo1/L雷帕霉素分别作用48h，细胞生长抑制率为8%和14%;当地塞米松浓度高达100μmo1/L时，细胞生长抑制率约24%，雷帕霉素浓度高达1000nmol/L时，细胞生长抑制率约46%;1μmo1/L地塞米松和10nmol/L雷帕霉素联合作用48h，细胞生长明显受抑，生长抑制率为40%，与两药单用相比，P<0.01，计算联合用药的CDI值为0.75,<1，即雷帕霉素和地塞米松可协同作用抑制Raji细胞生长。rn 结论：mTOR激酶激抑制剂雷帕霉素联合GC能高效抑制糖酵解，逆转Raji细胞对GC和雷帕霉素耐药。临床上在耐药Burkitt淋巴瘤化疗方案中加入mTOR抑制剂可望能进一步增加肿瘤对GC的敏感性，有利于提高临床缓解率和长期存活率。

摘要： 目的：以Burkitt淋巴瘤Raji细胞株为研究对象,探讨糖酵解通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与糖皮质激素(GC)耐药的关系及机制.rn 方法：用mTOR抑制剂雷帕霉素和/或地塞米松处理Raji细胞,MTT法检测药物对细胞增殖的影响;Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡;PI染色法检测细胞周期改变;Western blot法分析mTOR以及周期、凋亡相关蛋白表达的改变.rn 结果：Raji细胞缺失mTOR信号传导通路下游蛋白4E-BPl表达，因此无p-4E-BP1表达，伴p-p70S6K通路活化。Raji细胞呈现明显的GC和雷帕霉素耐药特性，1μmol/L地塞米松和10μmo1/L雷帕霉素分别作用48h，细胞生长抑制率为8%和14%;当地塞米松浓度高达100μmo1/L时，细胞生长抑制率约24%，雷帕霉素浓度高达1000nmol/L时，细胞生长抑制率约46%;1μmo1/L地塞米松和10nmol/L雷帕霉素联合作用48h，细胞生长明显受抑，生长抑制率为40%，与两药单用相比，P<0.01，计算联合用药的CDI值为0.75,<1，即雷帕霉素和地塞米松可协同作用抑制Raji细胞生长。rn 结论：mTOR激酶激抑制剂雷帕霉素联合GC能高效抑制糖酵解，逆转Raji细胞对GC和雷帕霉素耐药。临床上在耐药Burkitt淋巴瘤化疗方案中加入mTOR抑制剂可望能进一步增加肿瘤对GC的敏感性，有利于提高临床缓解率和长期存活率。

摘要： 目的：以Burkitt淋巴瘤Raji细胞株为研究对象,探讨糖酵解通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与糖皮质激素(GC)耐药的关系及机制.rn 方法：用mTOR抑制剂雷帕霉素和/或地塞米松处理Raji细胞,MTT法检测药物对细胞增殖的影响;Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡;PI染色法检测细胞周期改变;Western blot法分析mTOR以及周期、凋亡相关蛋白表达的改变.rn 结果：Raji细胞缺失mTOR信号传导通路下游蛋白4E-BPl表达，因此无p-4E-BP1表达，伴p-p70S6K通路活化。Raji细胞呈现明显的GC和雷帕霉素耐药特性，1μmol/L地塞米松和10μmo1/L雷帕霉素分别作用48h，细胞生长抑制率为8%和14%;当地塞米松浓度高达100μmo1/L时，细胞生长抑制率约24%，雷帕霉素浓度高达1000nmol/L时，细胞生长抑制率约46%;1μmo1/L地塞米松和10nmol/L雷帕霉素联合作用48h，细胞生长明显受抑，生长抑制率为40%，与两药单用相比，P<0.01，计算联合用药的CDI值为0.75,<1，即雷帕霉素和地塞米松可协同作用抑制Raji细胞生长。rn 结论：mTOR激酶激抑制剂雷帕霉素联合GC能高效抑制糖酵解，逆转Raji细胞对GC和雷帕霉素耐药。临床上在耐药Burkitt淋巴瘤化疗方案中加入mTOR抑制剂可望能进一步增加肿瘤对GC的敏感性，有利于提高临床缓解率和长期存活率。

摘要： 目的：以Burkitt淋巴瘤Raji细胞株为研究对象,探讨糖酵解通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与糖皮质激素(GC)耐药的关系及机制.rn 方法：用mTOR抑制剂雷帕霉素和/或地塞米松处理Raji细胞,MTT法检测药物对细胞增殖的影响;Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡;PI染色法检测细胞周期改变;Western blot法分析mTOR以及周期、凋亡相关蛋白表达的改变.rn 结果：Raji细胞缺失mTOR信号传导通路下游蛋白4E-BPl表达，因此无p-4E-BP1表达，伴p-p70S6K通路活化。Raji细胞呈现明显的GC和雷帕霉素耐药特性，1μmol/L地塞米松和10μmo1/L雷帕霉素分别作用48h，细胞生长抑制率为8%和14%;当地塞米松浓度高达100μmo1/L时，细胞生长抑制率约24%，雷帕霉素浓度高达1000nmol/L时，细胞生长抑制率约46%;1μmo1/L地塞米松和10nmol/L雷帕霉素联合作用48h，细胞生长明显受抑，生长抑制率为40%，与两药单用相比，P<0.01，计算联合用药的CDI值为0.75,<1，即雷帕霉素和地塞米松可协同作用抑制Raji细胞生长。rn 结论：mTOR激酶激抑制剂雷帕霉素联合GC能高效抑制糖酵解，逆转Raji细胞对GC和雷帕霉素耐药。临床上在耐药Burkitt淋巴瘤化疗方案中加入mTOR抑制剂可望能进一步增加肿瘤对GC的敏感性，有利于提高临床缓解率和长期存活率。

摘要： 本发明涉及检测试剂在制备用于区分淋巴瘤相关噬血细胞综合征和淋巴瘤的诊断试剂中的应用，以及根据所述应用制成的诊断试剂。本发明所述应用的检测试剂包括检测以下一种或多种细胞因子的试剂：IFN‑γ、IL‑10、IL‑18、TNF‑α、MIP‑1α、SDF‑1α、Rantes、IP‑10、IL‑1RA、IL‑4、IL‑6和IL‑13，根据所述细胞因子的检测结果能够准确、快速地区分淋巴瘤相关噬血细胞综合征和淋巴瘤的诊断试剂，有利于淋巴瘤相关噬血细胞综合征的确诊以及后续的针对性治疗。

摘要： 本发明涉及在淋巴瘤和白血病中抗CSF‑1R诱导的淋巴细胞增多和结合人CSF‑1R的抗体与结合人CD20的抗体的组合疗法。

摘要： 本文提供了施用一定剂量的T细胞用于治疗患有惰性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的受试者的方法，以及相关方法、组合物、用途和制品。所述细胞表达用于靶向诸如CD19的淋巴瘤抗原的重组受体，如嵌合抗原受体(CAR)。在一些实施方案中，所述方法用于：包括在深度预治疗或预后不良的受试者如在用一种或多种先前疗法治疗后复发或对用所述一种或多种先前疗法治疗难治的受试者中，治疗1‑3A级滤泡性淋巴瘤(FL 1‑3A)或边缘区淋巴瘤(MZL)。

摘要： 本发明涉及皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)和TFH起源淋巴瘤的治疗方法，在这项研究中，发明人展示了在疾病的不同阶段肿瘤细胞MF和SS(CTCL)患者皮肤中以及SS患者血液中ICOS的表达情况。因此，此想法是使用针对ICOS的ADC抗体杀死这些肿瘤细胞。由于在细胞系肿瘤异种移植小鼠模型和人源肿瘤组织异种移植瘤模型(PDXs)显示这种抗ICOS ADCs对TFH起源淋巴瘤(如CTCL和AITL)的疗效。因此，本发明涉及一种用于治疗有需要的受试者的皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)和/或TFH起源淋巴瘤的抗ICOS抗体。

摘要： 本发明涉及使用双重选择性PI3Kδ和γ蛋白激酶抑制剂，如(S)‑2‑(1‑((9H‑嘌呤‑6‑基)氨基)丙基)‑3‑(3‑氟苯基)‑4H‑色烯‑4‑酮(化合物(A)，也称为泰那西布)或其药学上可接受的盐，或含有此类抑制剂的药物组合物来治疗外周T细胞淋巴瘤(PTCL)和皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)。34139095.00100/115268675v.1。

摘要： 本发明涉及检测试剂在制备用于区分淋巴瘤相关噬血细胞综合征和淋巴瘤的诊断试剂中的应用，以及根据所述应用制成的诊断试剂。本发明所述应用的检测试剂包括检测以下一种或多种细胞因子的试剂：IFN‑γ、IL‑10、IL‑18、TNF‑α、MIP‑1α、SDF‑1α、Rantes、IP‑10、IL‑1RA、IL‑4、IL‑6和IL‑13，根据所述细胞因子的检测结果能够准确、快速地区分淋巴瘤相关噬血细胞综合征和淋巴瘤的诊断试剂，有利于淋巴瘤相关噬血细胞综合征的确诊以及后续的针对性治疗。

摘要： 本发明提供了一种从非霍奇金淋巴瘤细胞系中鉴定、分离、培养淋巴瘤干细胞的方法，涉及细胞技术领域。本发明提供的从非霍奇金淋巴瘤细胞系中鉴定和分离淋巴瘤干细胞的方法，利用套细胞淋巴瘤的起始细胞的表面标志物进行鉴定和分离，特异性强；同时，套细胞淋巴瘤的起始细胞对临床常用的化疗药物表现出较强的耐药性，对利用这些起始细胞的表面标志物鉴定和分离出的淋巴瘤干细胞进行针对性治疗，对于防止淋巴瘤复发和提高病人的生存率，都有着非常重要的意义；本发明从非霍奇金淋巴瘤细胞系中鉴定、分离、培养淋巴瘤干细胞，可为非霍奇金淋巴瘤发生发展的机制研究及治疗药物的开发提供研究方法和技术支持。

摘要： 本发明公开了一种淋巴结来源淋巴瘤相关成纤维细胞肿瘤细胞株，来源于人淋巴瘤细胞裸鼠移植瘤模型中的淋巴结微环境，其细胞名称为小鼠淋巴瘤相关成纤维细胞肿瘤细胞HXLyAF‑KLN，保藏编号为CCTCC NO：C2021107，保藏日期为2021年12月09日，保藏单位为中国典型培养物保藏中心。该细胞株为国内外首次建立的淋巴结来源淋巴瘤相关小鼠成纤维细胞肿瘤细胞株，可在构建小鼠成纤维细胞肿瘤动物模型、恶性淋巴结微环境模型、3D肿瘤培养体系和类器官体系模型、淋巴结微环境与淋巴瘤进展和耐药的关系模型中应用。

摘要： 本发明属于癌症风险评估技术领域，其具体公开了一种基于CpG甲基化的T淋巴母细胞淋巴瘤预后模型的构建方法，该方法包括以下步骤：步骤1：差异CpG甲基化位点的筛选；步骤2：CpG甲基化标签的构建；步骤3：Nomogram预后模型的构建。本发明是基于基因芯片技术，通过高维统计建模方式，筛选出与T‑LBL患者无复发生存期（RFS）相关的CpG甲基化位点，并验证其用于鉴别是否从BFM方案±HSCT中获益的预测价值；本发明能在早期筛选出能够从大剂量化疗±HSCT中获益的患者，对T‑LBL个体化精准治疗方案的制定和分层治疗依据的完善十分重要。

摘要： 本发明属于转化医学和新药开发领域，具体涉及一种原发淋巴结外淋巴瘤小鼠模型的构建与应用。本发明公开了一种全新的原发淋巴结外淋巴瘤小鼠模型的构建方法；公开了在同种移植模型中能够倾向于在淋巴结外发生淋巴瘤的两种细胞株；公开了一种提高淋巴瘤侵犯淋巴结外组织和器官的小鼠模型构建方法；公开了原发淋巴结外淋巴瘤小鼠模型的肿瘤发生的特点和组织特征及转录谱特征。本发明首次构建了一种采用Efnb1稳定表达细胞株构建的恶性淋巴瘤小鼠模型，该小鼠模型中淋巴瘤可自发侵犯多种组织和器官，与人类MCD亚型弥漫大B细胞淋巴瘤的侵袭特征高度相似，是开展小分子抗癌药物、抗体疗法、细胞疗法的理想体内药效评价动物模型。