交感神经系统

摘要： 钠-葡萄糖协同转运体2(SGLT2)抑制剂虽然已广泛应用于糖尿病、心脏病、肾脏病等疾病的治疗,但其具体的作用机制并不完全明确.本文以SGLT2抑制剂作用于自主神经系统的病理生理机制为背景,从心血管自主神经角度对相关基础研究和临床研究进行综述,发现SGLT2抑制剂可通过调节自主神经功能改善糖尿病患者心血管疾病预后,而这种作用机制可能是通过中枢神经系统介导的.

摘要： 目的探究下丘脑腹内侧核团腹外侧亚区(VMHvl)在脑心轴中的作用及其对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将18只大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=6,心肌缺血假手术),心肌缺血再灌注组(I/R组,n=6,心肌I/R)和化学遗传组(Pharm组,n=6,化学遗传+心肌I/R)。利用化学遗传学技术激活Pharm组大鼠VMHvl,持续30 d。测量心脏缺血再灌注造模前的大鼠血压,检测再灌注后心肌组织病理结构变化,测定再灌注24 h后的左心室各部位有效不应期(ERP)。结果慢性激活VMHvl可升高大鼠血压,Pharm组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均显著高于Sham和I/R组(P0.05);HE染色结果显示Pharm组心肌缺血再灌注后心肌细胞坏死程度和炎症细胞浸润水平高于I/R组;I/R组左心室各部位ERP显著低于Sham组(P<0.05),而与I/R组比较,Pharm组ERP进一步降低(P<0.05)。结论VMHvl激活可加重心肌缺血再灌注损伤。

摘要： 动物和人类研究的有力证据表明,交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)的高度激活是代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)发展的关键因素.SNS的激活在包括肥胖、代谢综合征(metabolic syndrome,Mets)、糖尿病、高血压和MAFLD等在内的发病机制中起着重要作用.当遗传易感对象暴露于多种表观遗传改变时,其肝脏损伤可能会发展为MAFLD.由此可见MAFLD的发病机制错综复杂,涉及胰岛素抵抗、激素分泌异常、肥胖、饮食、遗传因素、免疫激活、肠道微生物等多种因素的复杂相互作用,在上述这些过程中交感神经起到不可低估的作用.值得注意的是通过抑制交感神经后对MAFLD的有益作用,提出SNS作为MAFLD的治疗靶点,值得进一步探讨与研究.

摘要： 目的探讨二甲双胍对心肌梗死(MI)后心功能的影响及其作用机制。方法将28只健康Sprague Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(n=8)、MI+生理盐水处理组(MI组,n=10)和MI+二甲双胍处理组(MET组,n=10)。采用结扎冠状动脉左前降支方法建立MI模型,假手术组冠状动脉左前降支穿线不结扎。按200 mg/kg给予二甲双胍或等量生理盐水,每日1次,连续干预4周。超声心动图测定心功能,分析心率变异性,检测心肌酪氨酸羟化酶(TH)密度。酶联免疫吸附测定法检测血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,生化法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。结果与假手术组比,MI组大鼠左室射血分数明显降低,心率变异性频域指标低频功率和低频/高频功率比值显著升高,TH密度显著增加,血清iNOS和心肌MDA水平显著升高,心肌SOD的水平显著降低(P<0.05);与MI组相比,MET组大鼠左室射血分数升高,低频功率和低频/高频功率比值降低,TH密度降低,血清iNOS和心肌MDA水平降低,心肌SOD水平升高(P<0.05)。结论二甲双胍可有效地改善慢性MI大鼠的心功能,可能通过抑制交感神经系统活性和降低氧化应激反应发挥作用。

摘要： 寒冷的冬季来了,随着气温的不断下降,心脑血管疾病又进入了高发季节。心血管病为何冬季高发?1气温:寒冷刺激激活交感神经系统,心率增快,外周血管阻力增加,从而升高血压。

摘要： 代谢综合征(MS)是机体碳水化合物、脂肪、蛋白质等物质代谢紊乱的病理状态,临床表现以血压、血脂、血糖水平升高和肥胖为主。MS机制复杂,交感神经系统(SNS)过度激活是重要机制之一。静息心率(RHR)加快是反映机体SNS过度激活的窗口指标,MS与RHR加快均为心血管损伤的危险因素,常共同出现,需及早干预。目前,西医的初期治疗以运动饮食干预为主,后期针对不同组分及合并症予以干预。中医可在西医治疗基础上予以方剂、针灸等治疗,从而取得更好的疗效。未来应设计前瞻性试验,探索新的中西医结合诊疗方法。

摘要： 脂肪组织在能量储存和代谢方面扮演着重要角色,与肥胖、高脂血症、动脉粥样硬化等疾病的发生密切相关。脂肪组织的代谢受交感神经系统的调节。甲状腺激素对交感神经系统具有调控作用,同时也影响脂肪组织的代谢。经典观点认为甲状腺激素对脂肪组织的影响多为外周水平,而近年来研究表明甲状腺激素也可以在中枢水平影响脂肪组织的代谢。本文就甲状腺激素通过交感神经对脂肪组织代谢的影响进行综述,探讨甲状腺激素通过交感神经对脂肪组织代谢的调节及其机制。

摘要： 原发性高血压的发病机制主要与交感神经活性增高相关。交感神经活性主要受中枢交感相关神经系统调控。目前研究发现,该系统主要由下丘脑室旁核、延髓头端腹外侧、延髓尾端腹外侧、孤束核、弓状核、穹窿后器、血管终板器、视前正中核和食欲素神经元等核团组成。这些交感相关神经核团间的作用复杂,其形成的反馈调节神经环路中的某个环节出现异常后,整体的血压调控平衡点即会发生改变,这可能是导致高血压发病的原因之一。故本文拟综述高血压中枢交感相关神经系统发病机制的研究进展。

摘要： 肿瘤转移是肿瘤恶性化发展的重要环节,也是肿瘤治疗失败的主要原因。目前有关肿瘤转移的成因说法繁多,相关的治疗手段也非常有限,因此寻找肿瘤转移的原因发现新靶点尤为迫切。大量临床调研表明慢性应激是促进肿瘤发展的重要原因。以慢性应激为出发点分析肿瘤转移相关的机制成为当前研究的主要趋势。本文对当前慢性应激调控肿瘤转移的研究做简要综述,并对当前存在的治疗手段进行评价,为肿瘤治疗提供新思路。

摘要： 常规外周降糖治疗无效的糖尿病的发病率在逐年升高,脊椎相关病因在此类糖尿病的发病诱因中占据了重要比例。临床文献多以“胰腺分泌功能受自主神经调控”的理论为基础,提出“脊柱性糖尿病的发病机制与胸椎异常引发的胰腺自主神经功能活动异常有关”的假说,但相关机制未完全阐明。本文将围绕该假说,从“胸椎异常可损害胰腺交感神经节前纤维,引发交感肾上腺系统亢奋,造成血糖失控升高甚至糖尿病”的角度深入探讨,解释假说的合理性,为今后脊柱性糖尿病的防治提供新思路。

摘要： 在中华小型猪急性心肌梗死模型中研究经导管肾动脉交感神经消融术(Renal Denervation,RDN)对急性心肌梗死后循环、肾脏和心脏交感神经系统(sympathetic nerve system,SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的影响.

摘要： 高血压的发病机制主要涉及交感神经系统(SNS)活性亢进、肾性水钠潴留和肾素-血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)激活3种机制，以及代谢综合征和细胞膜离子转运异常等方面。长期以来人们几乎只关注交感神经对短期血压控制的影响，而对血压的长期调控认识有限。近20年来对于交感神经系统在高血压发病机制中作用的认识，已发生了显著的变化。这要得益于方法学的进步，目前对交感神经在高血压发病机制中的作用已有了更进一步的明确。本文简要介绍交感神经兴奋在高血压及相关领域内近20年来所取得的研究进展。

摘要： 本文分析了46239名调查者的资料,随着心率的增加,糖尿病患病率显著增加,糖调节受损也有相同趋势.4组收缩压和甘油三酯显著相关,而腰围和体重指数(BMI)无显著差别.在无高血压和糖尿病过去史4400人的OGTT结果中,空腹,30分钟和120分钟的胰岛素水平随着心率增快而增加.以心率增快为代表的交感神经系统激活伴有血压增高,甘油三酯水平增加和糖尿病患病率增加,胰岛素抵抗和或伴随的高胰岛素血症可能是其中的重要环节.

摘要： 长期以来,如何干预和调控炎症反应并使其向有利方向转归是人们一直探讨的问题.2000年Tracey在《Nature》上撰文,首次提出“胆碱能抗炎通路”(cholinergic anti-inflammatory pathway,CAP)概念,开创了炎症反应调控研究的新领域.CAP的提出要追溯到对药物CNI-1492抗炎作用的研究.CNI-1492能通过大脑间接发挥抗炎作用,从而抑制大鼠足趾局部注射刺激物角叉菜胶导致的炎症反应,该抗炎作用可以被电刺激迷走神经所模拟,也可通过切断迷走神经以阻断.作为一种新兴的神经-免疫调节通路，CAP相较于体液抗炎通路，有着反应迅速、分布广泛、定位准确、调控精确等特点，随着对CAP研究的深入，其在临床应用方面的前景更是令人期待，未来应用迷走神经刺激和a7nAChR激动剂来治疗相关临床疾病的方法也会越来越多。同时，CAP作为一个独立系统的局限性也越来越被人们所认识。因此，未来对CAP的研究应该在现有研究的基础上，对其与体液免疫和交感神经系统之间的交互作用，胆碱能药物的开发，药物的抗炎作用与CAP的交互影响等方面进行更加深入的研究。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停是一个由多种病因导致患者睡眠中上气道异常狭窄和续发以间歇性低氧为主要病理特征的睡眠呼吸疾病.目前OSA被普遍认为是一个全身性疾病,其合并症可波及到多个系统及器官,如心脑血管疾病、内分泌代谢系统、认知功能等.近年来,大量流行病学调查显示OSA患者肿瘤的发病率及致死率均增高,并且与其严重程度呈正相关.OSA的主要致病因素IH及睡眠片段化均可以引起交感神经系统活性增加，而研究已经证实交感神经系统活性的增加可通过促瘤细胞增殖、促血管生成、促细胞外基质的降解等多方面促进肿瘤的发生及发展，那么完全可以推断OSA引起的交感神经系统活性增强可能在OSA患者肿瘤的发生和发展中可能起着重要的作用。另外OSA，作为一种兼具IH和SF致病因素的疾病，可以引起患者体内的TAM向M2型巨噬细胞极化，使肿瘤微环境变得更有利于肿瘤细胞的增殖及侵袭转移等，从而促进肿瘤的发生和发展。

摘要： 近年来，心肾综合征(cardiorenal syndrome，cRs)倍受临床关注，传统的cRS仅指慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)引起的进行性肾功能损害、利尿剂抵抗和心脏容量负荷过重，最终导致(HF)恶化的一系列病理变化，因此认为CRS是HF发展到终末期的一种表现。本文从血流动力学改变、交感神经系统、炎症反应、贫血与铁缺乏、NO-ROS失衡等几个方面对心肾综合征病理生理机制进行了阐述。

摘要： 大量研究证实过度激活的中枢交感神经系统与高血压的形成与进展有着密切的联系。交感神经系统成为过去几十年来传统药物干预高血压及其并发症的重要靶点，一些以交感神经系统为靶点的药物，如肾上腺素受体阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂逐渐成为药物疗法的主导，并且取得了重大成就。但是，患病人群的血压达标率依旧是一个医学难题，虽然多数情况下可归咎于患者依从性差，但仍有约50％的患者经过生活方式改善，同时服用3种不同作用机制的降压药物(其中1种为利尿剂)后血压仍高于目标水平，临床上称之为顽固性高血压。这说明开拓新的非药物治疗手段，弥补当前药物疗法的不足从而简单、安全、有效地控制血压刻不容缓。近来，有两项针对交感神经系统的介入新技术在高血压治疗领域取得了重要突破，下面将对颈动脉窦压力感受器刺激装置植入术和经导管肾脏交感神经去除术作一综述。

摘要： N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)是由76个氨基酸组成的肽类激素,与BNP(B型钠尿肽)同属于钠尿肽家族,具有利钠、利尿、舒血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统的作用[1-2].国外文献[3-4]报道,BNP或NT-proBNP检测可以有效的评价心衰患者的预后,是心衰患者出院后死亡或心血管事件再住院的强有力预测指标.国内还未见NT-proBNP对心衰预后价值的报道.我们通过对充血性心力衰竭(CHF)患者的随访研究,探寻了影响心衰预后的因素,并对NT-proBNP对心衰患者的预后及危险分层价值进行评价.

摘要： 慢性肾脏疾病(CKD)患者普遍存在高血压。既往认为容量负荷过多及肾素血管紧张素系统活跃是引起肾性高血压的主要原因。近年研究显示交感神经系统(SNS)的激活也参与了CKD患者血压升高的过程。

摘要： 用于向人或动物眼睛局部给药的药物包含至少两种药理学活性剂。所述活性剂之一是副交感神经激动剂例如毛果芸香碱，且另一活性剂是交感神经拮抗剂例如达哌唑或莫西赛利，或者交感神经激动剂例如溴莫尼定或阿可乐定。所述药物优选是液态组合物例如滴眼剂的形式，或者是凝胶或软膏的形式，并且可以包括缓释组合物。所述药物起到改善视力达几个小时的一段时间的作用，并且可以有利于老视、近视、远视、散光和/或夜视损伤的情况。

摘要： 本发明提供了一种神经系统疾病的分诊方法及神经系统疾病的分诊系统。本发明的神经系统疾病分诊方法包括：第一步骤：对医院电子病历中文本数据进行数据预处理，提取病征和诊断数据提取病征和诊断数据；第二步骤：选择神经系统疾病数据利用Bayes算法进行分类，构建专用语料库；第三步骤：基于遗传算法构建训练模块，对训练语料集进行有指导的学习；第四步骤：对训练完成的分类进行建模，构建神经系统疾病分诊知识图谱。

摘要： 本发明具有能够以优异效率渗透未曾显著渗透的中枢神经系统的血脑屏障和血脊髓屏障的功能，由此能够通过低剂量施用获得迅速、快速且更加有效的治疗效果。此外，本发明能够实现不同于常规治疗剂的局部施用，从而减少副作用，并且能够以高浓度局部施用治疗剂，从而潜在地能够实现新的治疗和处方。

摘要： 本发明公开一种用于人神经系统细胞培养和人多能性干细胞向神经系统细胞分化的营养添加剂，所述营养添加剂组成成分和最终使用浓度分别为：人胰岛素0.1‑20mg/L、维生素C 10‑200mg/L、谷胱甘肽10‑100mg/L、亚麻酸0.05‑5mg/L、肉毒碱0.2‑20mg/L、N‑乙酰半胱氨酸5‑500μM、乙醇胺0.01‑10mg/L、亚油酸0.05‑5mg/L。本发明还公开了上述营养添加剂在培养人神经系统细胞和诱导人多能性干细胞向神经系统细胞分化上的应用。本发明营养添加剂配方简单，成本低廉，化学成分明确，不含动物源性成分，不含蛋白提取物和水解物，批次之间均一稳定，更加安全。

摘要： 本发明提供了方法和试剂盒，其通过追踪个体的眼运动用于检测、筛选、定量或定位脑神经功能或传导降低或受损的病因；定位中枢神经系统病变；检测、诊断或筛选颅内压增高，在脑震荡情况下观察到的中枢神经系统生理的压力或破坏；或检测、诊断、监测特征为颅内压增高或脑震荡的疾病或病症的进展或筛选所述疾病或病症。

摘要： 一种检测指示对象在从基础状态到扰动状态的转变中交感神经系统的激活变化和副交感神经系统的激活变化的参数的计算机执行方法，包括计算LF和HF频段中收缩期时间间隔和舒张期时间间隔的功率谱的功率之间的功率比例。

摘要： 本发明公开了一种去肾交感神经系统，包括自聚焦超声换能器及B超探头，自聚焦超声换能器包括第一本体及压电陶瓷，第一本体为弧形结构，第一开孔处设置B超探头，压电陶瓷设置在第一本体的第一凸面上，压电陶瓷与第一凸面的形状相匹配且沿第一本体的中心对称分布；B超探头定位目标区域；自聚焦超声换能器响应于接收到消融信号向目标区域发射聚焦超声波以消融目标区域的肾交感神经。本发明可以实现无创去肾交感神经术，通过将压电陶瓷设置为与第一凸面的形状相匹配使超声波集中发射至目标区域，避免超声波发送到肋骨导致疼痛感，同时降低产生的回波，使能量释放高效，提高消融的有效性。此外，B超探头精确扫描人体组织，可对手术过程实时监控。

摘要： 本文提供了治疗肥胖症和肥胖症相关病状的方法，所述方法包括施用IKKε/TBK1抑制剂与β肾上腺素能激动剂或交感神经系统激活剂的组合以及包含这类组合的药物组合物。肥胖症会在肝和脂肪组织中产生一种慢性、低度发炎状态，伴随巨噬细胞浸润和使胰岛素作用衰减的炎性细胞因子和趋化因子的局部分泌。

摘要： 本发明涉及一种在体外通过测定血清样品的多巴胺－β－羟化酶比活性以评价患者的交感神经系统功能的诊断方法;该方法包括以下步骤:a)过滤血清样品以基本除去药物和多巴胺－β－羟化酶的内源抑制剂;b)把由步骤a)得到的过滤样品和多巴胺－β－羟化酶的底物温育以转化为可检测化合物;c)测定可检测化合物的量以评价多巴胺－β－羟化酶活性并与正常样品比较;其中,比正常样品值低则指示交感神经系统功能降低,比正常样品值高则指示交感神经系统功能升高。交感神经系统功能的降低是神经变性、神经内分泌、精神易感性和心血管疾病、烧伤、慢性疲劳、紧张和恐慌综合症的表示。交感神经系统功能升高时指示紧张的效果。

摘要： 用于测量、相关和分析副交感和交感自主神经系统的同时和独立活动的系统或方法，包括第一传感器和第二传感器，其中第一传感器用于采集受试者的生理活动的第一独立测量值，第二传感器用于采集受试者的生理活动的第二独立测量值。此外，该系统包括计算机，其接收生理活动的第一独立测量值和生理活动的第二独立测量值。此外，该系统还包括计算机，该计算机被编程来相关第一独立测量值和第二独立测量值的采集时间，将交感神经系统活动的数值与副交感神经系统活动的数值进行比较以确定瞬时平衡测量值，并将瞬时平衡测量值与受试者的平衡测量值进行比较。