肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统的相关文献在1985年到2023年内共计1343篇,主要集中在内科学、基础医学、药学 等领域,其中期刊论文1303篇、会议论文35篇、专利文献3847576篇;相关期刊470种,包括生理科学进展、中国病理生理杂志、心血管病学进展等; 相关会议32种,包括第九届中国中医药实验动物科技交流会 、2015中华医学会呼吸病学年会暨第十六次全国呼吸病学学术会议、中华中医药学会中药实验药理分会2014年学术年会等;肾素-血管紧张素系统的相关文献由3483位作者贡献,包括杨秀红、张岩、袁莉等。

肾素-血管紧张素系统—发文量

期刊论文>

论文:1303 占比:0.03%

会议论文>

论文:35 占比:0.00%

专利文献>

论文:3847576 占比:99.97%

总计:3848914篇

肾素-血管紧张素系统—发文趋势图

肾素-血管紧张素系统

-研究学者

  • 杨秀红
  • 张岩
  • 袁莉
  • 林善锬
  • 顾勇
  • 刘丹
  • 刘英明
  • 吴伟康
  • 晋学庆
  • 李广平
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 张艳; 何瑞波; 王庆博; 皮亦华; 陆春敏; 徐传仪; 马刚; 彭朋
    • 摘要: 背景:肥胖是血压升高、糖耐量受损和血脂异常等的重要危险因素,其中骨骼肌肾素-血管紧张素系统稳态失衡可能起关键作用。有氧运动是治疗肥胖的重要非药物手段,但不同负荷量有氧运动的效果尚未明确。目的:对比不同负荷量有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌炎症反应和胰岛素信号途径的影响,并探讨肾素-血管紧张素系统在其中的可能作用机制。方法:30只雄性Wistar-Kyoto大鼠给予高脂饮食20周后随机分为肥胖安静组、肥胖低负荷量运动组及肥胖高负荷量运动组(n=10),同时将10只标准饲料喂养大鼠作为正常对照组。肥胖低负荷量运动组、肥胖高负荷量运动组动物分别进行150 min/周和300 min/周有氧运动,正常对照组和肥胖安静组在鼠笼内安静饲养。12周后检测各组动物体质量、身体成分、血压、糖脂代谢、炎症因子水平,以及骨骼肌中胰岛素信号、炎症通路和肾素-血管紧张素系统各蛋白分子的表达量。结果与结论:①体质量和身体成分:与肥胖安静组比较,2个运动组体质量降低(P<0.05);与肥胖低负荷量运动组比较,肥胖高负荷量运动组腹膜后和附睾脂肪含量下降(P<0.05);②血压:与肥胖安静组比较,2个运动组收缩压、舒张压降低(P<0.05);③糖脂代谢和炎症因子:与肥胖安静组比较,2个运动组上述生化指标表达量均下降(P<0.05);④骨骼肌胰岛素信号通路:与肥胖安静组比较,2个运动组磷酸化蛋白激酶B、葡萄糖转运蛋白4表达量升高(P<0.05),肥胖高负荷量运动组蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达量降低(P<0.05);⑤骨骼肌炎症通路:与肥胖安静组比较,2个运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P<0.05),肥胖高负荷量运动组白细胞介素6表达量降低(P<0.05);与肥胖低负荷量运动组比较,肥胖高负荷量运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P<0.05);⑥骨骼肌肾素-血管紧张素系统轴:与肥胖安静组比较,肥胖高负荷量运动组血管紧张素Ⅱ1型受体、Mas受体蛋白表达量以及血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2比值和血管紧张素Ⅱ1型受体/Mas受体比值下降(P<0.05);⑦上述结果提示不同负荷量有氧运动均可改善肥胖大鼠身体成分、糖脂代谢和血压水平,改善骨骼肌胰岛素信号通路并降低炎症反应,但高负荷量方案(300 min/周)的效果优于低负荷量(150 min/周),其机制可能与高负荷量有氧运动诱导骨骼肌肾素-血管紧张素系统平衡由血管紧张素转换酶/血管紧张素Ⅱ1型受体轴向血管紧张素转换酶2/Mas受体轴转变有关。
    • 刘芃; 马刚; 何瑞波; 彭朋
    • 摘要: 背景:肾脏纤维化是慢性肾功能衰竭的主要特征与基本病理生理学变化,其中局部肾素-血管紧张素系统稳态失衡造成的胶原代谢异常可能起关键作用。有氧运动是防治各种类型组织纤维化的重要非药物手段,但其对肾脏纤维化的作用及机制尚未明确。目的:阐明规律有氧运动对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响,并探讨胶原代谢通路及肾素-血管紧张素系统在其间的作用机制。方法:45只6周龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型安静组和模型运动组(n=15),后两组利用5/6肾切除术制作慢性肾功能衰竭模型,假手术组和模型安静组于鼠笼内安静饲养,模型运动组进行18周跑台有氧运动训练(60 min/d,5 d/周)。运动训练结束后,利用无创血压仪测定尾动脉血压,代谢笼收集尿液测定24 h蛋白尿,心脏取血检测血清尿素氮和血清肌酐水平,采用PAS染色和Masson染色进行肾脏组织病理学观察并获取肾小球硬化指数和纤维化指数,取肾组织采用免疫印迹法测定Ⅰ型胶原、转化生长因子β1、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、金属蛋白酶组织抑制物1以及血管紧张素原、肾素、肾素受体、血管紧张素转换酶、血管紧张素转换酶2、血管紧张素Ⅱ1型受体、血管紧张素Ⅱ2型受体和Mas受体蛋白表达量,明胶酶谱法检测肾脏基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9活性。结果与结论:(1)与模型安静组比较,模型运动组血压降低、肾功能提高(P<0.05);肾小球硬化指数和肾脏纤维化指数降低(P<0.05);肾脏Ⅰ型胶原、转化生长因子β1、金属蛋白酶组织抑制物1、血管紧张素原、肾素、血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达量降低(P<0.05);基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、血管紧张素转换酶2、血管紧张素Ⅱ2型受体和Mas受体蛋白表达量上调(P<0.05);基质金属蛋白酶2/金属蛋白酶组织抑制物1比值、基质金属蛋白酶9/金属蛋白酶组织抑制物1比值和基质金属蛋白酶2活性升高(P<0.05);(2)提示长期有氧运动能够减轻5/6肾切除所致的大鼠肾脏纤维化并延缓肾功能衰竭进程,其机制可能与恢复肾素-血管紧张素系统稳态失衡、进而改善胶原代谢有关。
    • 朱政; 付常喜; 马文超; 马刚; 彭朋
    • 摘要: 背景:肾素-血管紧张素系统是介导高血压发生发展的主要病理生理机制.规律运动尤其是有氧运动对于诸多心血管疾病均具有防治作用,然而针对高血压的最佳运动处方仍未确定.目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重塑的影响,并探讨局部和全身肾素-血管紧张素系统在其间的可能作用机制.方法:30只雄性SHR随机分为SHR安静组和SHR运动组,同时将15只Wista r-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY组).WKY组和SHR安静组大鼠在鼠笼内安静饲养,SHR运动组进行8周中等强度跑台运动.实验后,利用无创血压仪检测尾动脉血压;超声心动仪检测心脏结构与功能;苏木精-伊红和Masson染色进行心肌组织病理学观察;荧光底物法测定血清、心脏血管紧张素转换酶和血管紧张素转换酶2活性;高效液相色谱法检测血清、心脏血管紧张素Ⅱ和血管紧张素(1-7)水平;Western bolt法检测心脏血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素转换酶2和Mas受体蛋白表达量.研究经徐州工程学院伦理委员会审查和批准(批准号:XZUTLL 2019-003-02).结果 与结论:①心脏结构与功能:与WKY组比较,SHR安静组大鼠血压升高(P<0.05),左心室发生向心性肥大与心肌纤维化(P<0.05),心功能下降(P<0.05);与SHR安静组比较,SHR运动组血压下降(P<0.05),左心室呈现离心性肥大、心肌纤维化减轻,心功能改善(P<0.05);②局部(心脏)肾素-血管紧张素系统:与SHR安静组比较,SHR运动组心脏血管紧张素转换酶活性和蛋白表达量以及血管紧张素Ⅱ水平降低(P<0.05),血管紧张素(1-7)水平升高(P<0.05),血管紧张素转换酶2和Mas受体蛋白表达量上调(P<0.05),血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2活性和蛋白表达比值、血管紧张素Ⅱ/血管紧张素(1-7)比值以及AT1R/Mas受体蛋白表达比值降低(P<0.05);③全身肾素-血管紧张素系统:各组血清血管紧张素转换酶和血管紧张素转换酶2活性、血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2活性比值、血管紧张素Ⅱ和血管紧张素(1-7)水平和血管紧张素Ⅱ/血管紧张素(1-7)比值比较差异均无显著性意义(P>0.05);④结果提示,有氧运动调控局部(心脏)肾素-血管紧张素系统,诱导ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴向ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴转变,进而抑制SHR心脏重塑.
    • 王萍; 王文娟; 杜翔
    • 摘要: 目的:分析慢性肾脏病(CKD)患者肾素-血管紧张素系统(RAS)与血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)的相关性,进而探究CKD与阿尔茨海默病(AD)的关系。方法:收集CKD患者33例(CKD组)、年龄及性别相当的健康体检者35例(对照组)为研究对象。记录所有研究对象一般临床资料(包括性别、年龄)、生活方式(包括饮酒、吸烟)、共病(包括高血压、糖尿病)以及实验室检查指标(包括肌酐、尿素氮、二氧化碳、尿酸、胱抑素C)。检测血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、Aβ1-40、Aβ1-42水平并计算Aβ1-40/Aβ1-42。采用多重线性回归分析CKD患者各项指标与血浆Aβ的相关性。结果:两组年龄与性别,以及吸烟、饮酒、糖尿病情况,二氧化碳水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。CKD组高血压患病数高于对照组(P<0.05)。CKD组肾素、血管紧张素Ⅱ、肌酐、尿素氮、尿酸、胱抑素C水平均高于对照组(均P<0.05)。CKD组Aβ1-40和Aβ1-42水平高于对照组,Aβ1-40/Aβ1-42低于对照组(均P<0.05)。CKD患者血管紧张素Ⅱ与Aβ1-40、Aβ1-40/A1-42呈负相关,与Aβ1-42呈正相关(均P<0.05);胱抑素C与Aβ1-40、Aβ1-40/A1-42呈正相关(均P<0.05);肌酐与Aβ1-40/Aβ1-42呈正相关性(P<0.05)。结论:CKD患者RAS与血浆Aβ存在相关性,而Aβ沉积为AD的主要病理学特征,故CKD与AD密切相关。
    • 丁磊; 许月萍; 陆海娟; 沈翠珍
    • 摘要: [目的]探究阴虚质与平和质原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ-type 1 receptor,AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡ-type 2 receptor,AT2R)、Mas受体(Mas receptor,MasR)4个基因下的13个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)的位点差异。[方法]纳入符合标准的70例阴虚质及30例平和质EH患者,采集静脉血,对ACE、AT1R、AT2R、MasR 4个基因下13个SNP位点进行测序分型。[结果] 13个SNP位点均符合哈迪-温伯格平衡定律(P>0.05),样本代表性良好。AT1R基因rs5182基因型CC、CT和TT在平和质EH患者中的频率分布分别为16.7%、36.7%和46.7%,在阴虚质EH患者中频率分布分别为2.9%、58.6%和38.6%,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);基因型CC与CT+TT在平和质EH患者中频率分布分别为16.7%和83.3%,在阴虚质EH患者中频率分布分别为2.9%和97.1%,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。[结论] EH患者AT1R基因rs5182位点的多态性可能与阴虚质存在关联,T等位基因可能是EH患者阴虚质的易感基因。
    • 任静; 李杰茹; 郭亚净; 杨胜昌; 韩聚强; 李文雅; 赵洋; 吉恩生
    • 摘要: 目的探讨消痰化瘀利窍方(XHLR)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法将成年SD大鼠随机分为常氧(Normoxia)组、CIH组、CIH中药干预(Formula+CIH)组、中药(Formula)组,每组8只。CIH与Formula+CIH组的大鼠置于CIH舱,8 h/d,同时Formula+CIH组与Formula组的大鼠用XHLR药液灌胃,剂量为25 mg/(kg·d),而Normoxia组与CIH组的大鼠用等量蒸馏水灌胃,均连续3 w。采用q-PCR法检测大鼠心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)和ACE2的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠心肌组织醛固酮和血管紧张素(Ang)Ⅱ含量,免疫组织化学法检测心肌细胞AngⅡ受体1(AT1R)的表达。Western印迹法检测大鼠心肌组织中c-jun、PKC的蛋白表达水平。结果CIH大鼠心肌组织中ACE基因表达升高而ACE2基因表达降低,心肌组织AngⅡ、醛固酮含量升高,AT1R、c-jun、PKC蛋白表达水平也显著增多。XHLR干预后,CIH大鼠心肌组织ACE基因表达降低、ACE2基因表达升高,心肌组织AngⅡ、醛固酮含量降低,AT1R、c-jun、PKC蛋白表达明显降低。结论XHLR可通过调节心肌RAS,进而改善CIH大鼠心脏病变。
    • 薛锋; 陈婷婷; 李佳
    • 摘要: 目的探讨钻孔内镜下微创手术对高血压脑出血患者血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和神经功能的影响。方法回顾性分析2017年11月-2020年11月该院92例高血压脑出血患者的临床资料,依据治疗方案不同分为观察组和对照组,各46例。观察组行钻孔内镜下微创手术,对照组行软通道穿刺抽吸引流。对比两组患者手术相关指标;比较两组患者术前、术后1和7 d血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、NE和5-HT水平;比较术前、术后7和30 d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评分及术后3个月预后情况。结果观察组手术时间长于对照组(P<0.05),术中出血量多于对照组(P<0.05),血肿清除率高于对照组(P<0.05);术后7和30 d,观察组NIHSS评分较对照组低,SSS评分较对照组高(P<0.05);观察组术后1 d血清IL-6、CRP及PRA、AngⅡ和ALD水平高于对照组(P<0.05),术后7 d血清IL-6、CRP及PRA、AngⅡ和ALD水平低于对照组(P<0.05);观察组术后1和7 d血清NE和5-HT水平高于对照组(P<0.05);两组患者术后3个月均无死亡病例,观察组预后优于对照组(P<0.05)。结论高血压脑出血患者行钻孔内镜下微创手术,可调节患者血清炎性因子,恢复肾素-血管紧张素系统,血肿清除率较高,减少血肿对NE、5-HT的抑制及相关不利影响,促进神经功能恢复,有助于改善患者预后。
    • 徐诣芝; 张劼; 杨海燕
    • 摘要: 肾素-血管紧张素系统(RAS)调节剂包括肾素抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体激动剂和血管紧张素1-7等。本文通过检索1992年1月-2021年6月发表的相关文献,就RAS调节剂对抗肿瘤药的辅助作用进行汇总和分析。RAS调节剂可减轻抗肿瘤药的心脏毒性、血液学毒性、周围神经毒性等,并具有肾脏保护作用;其联合化疗药物可促进药物体内递送,联合靶向药物可抑制血管生成并改善旁路激活,联合免疫检查点抑制剂可增强肿瘤免疫反应进而提高抗肿瘤药的疗效。含RAS调节剂和抗肿瘤药的联合治疗模式有望减少抗肿瘤药的副作用、增强其疗效,并改善患者预后。
    • 王誉蓉; 方辉
    • 摘要: 肾素原受体(PRR)是水盐代谢、血压和肾脏局部肾素—血管紧张素系统(RAS)的关键调节因子。PRR表达具有组织特异性,其介导的信号通路复杂多样,不仅可与肾素及肾素原结合,促使血管紧张素原向血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化,还能激活细胞内非血管紧张素Ⅱ依赖性信号途径,在介导某些病理效应如肾脏炎症纤维化等疾病方面发挥重要作用。PRR不仅能够通过调节上皮钠通道来调控肾脏钠平衡,还参与调节水通道蛋白(AQP)和抗利尿激素加压素2型受体(V2R),调控肾脏集合管水重吸收功能,维持机体的体液平衡。PRR的作用十分广泛,与许多人类疾病相关,如高血压、糖尿病肾病、蛋白尿等。深入研究PRR的功能有助于寻找高血压、糖尿病等疾病的药物治疗靶点。
    • 铁明慧; 吕锐萍; 魏丹霞; 陈维军; 郭施余; 陈斌
    • 摘要: 目的:观察桑芪首乌片对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血压及血管内皮的影响。方法:选择8周龄雄性SHR 30只,适应性喂养至10周龄,按完全随机分组法分为桑芪首乌片组(SQ组)、厄贝沙坦片组(EB组)和模型组共3组,每组10只,连续给药28 d。同龄WKY大鼠10只作为正常对照组,灌胃生理盐水。分别在给药前及给药后每周测量各组大鼠尾动脉血压。给药28天后取材,免疫荧光流式细胞仪计数法检测各组大鼠循环内皮细胞计数,HE染色和透射电镜观察胸主动脉形态学改变。结果:给药期间,与模型组相比,SQ组SBP和DBP均显著降低(P<0.05,P<0.01);给药28 d后,与正常组相比,模型组循环内皮细胞计数升高(P <0.01),而与模型组相比,SQ组循环内皮细胞计数降低(P<0.01);HE观察胸主动脉显示,与模型组相比,SQ组大鼠血管内膜较完整,中膜肌纤维排列相对齐整,内皮损伤程度较轻;血管形态学方面,与正常对照组相比,模型组血管壁厚度(WT)、管腔内径(LD)、中膜厚度(MT)、血管横截面积(WCSA)、管腔面积(LCSA)明显增大(P<0.05或P<0.01),而与模型组相比,SQ组WT、LD、MT、WCSA、LCSA均明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论:桑芪首乌片能够明显降低SHR的血压,降低循环内皮细胞计数,改善血管内皮损伤,其机制可能与桑芪首乌片抑制RAAS系统途径激活有关。
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