神经营养

摘要： 背景:目前神经修复药物的开发和给药方式仍然具有挑战性,加上神经系统受到血脑屏障和血脑脊液屏障的高度保护,限制了大多数药物的临床治疗效果。通过脑脊液途径直接给药至神经系统是重要的临床治疗策略,但目前缺少统一的临床应用标准。目的:对目前脑脊液途径给药的现状以及临床应用的适应证、具体方法和注意事项等进行说明,以期推广应用并提高临床疗效。方法:通过组织全国多个学科的有关专家研讨编写并最终完成该专家共识。结果与结论:脑脊液途径给药进行神经修复治疗具有较广泛的临床适应证和应用前景,但应用过程中仍需注意脑脊液途径给药的安全性、效率、给药复合配方组合、最大耐受剂量和充分的知情同意等。

摘要： 星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的细胞。在生理状态下,星形胶质细胞主要为神经元提供能量及营养支持、影响突触形成及突触可塑性、参与神经递质的代谢和血脑屏障的形成并影响血脑屏障的通透性。在手术麻醉应激下,星形胶质细胞被过度激活,介导神经炎症过程、影响神经元能量供应及递质的代谢、导致突触的可塑性异常和血脑屏障破坏以及通透性增加,引起围术期神经认知障碍。

摘要： 目的:探讨不使用抗肉毒毒素血清治疗注射美容导致的A型肉毒毒素中毒的方案。方法:2016年3月-2018年12月笔者科室收治的因注射含有“A型肉毒毒素”成分产品后出现不同程度的眩晕、复视、发音不清、胸闷、呼吸及吞咽困难、肌无力等症状的患者23例,采用对症、维持水电解质平衡、神经营养、功能康复等全身综合措施进行治疗。结果:经过10~25 d治疗所有患者眩晕、复视、呼吸及吞咽困难等症状改善至愈合出院。结论:A型肉毒毒素中毒患者,在未使用抗肉毒毒素血清的前提下,采取针对相应症状的对症支持治疗疗效可靠,在各级医院都可及时实施,所以患者能及时得到安全有效的救治。

摘要： 目的:探讨托吡酯联合丙戊酸钠对癫痫患者认知功能及血清炎症因子等的影响。方法:选取2020年1月-2021年1月武穴市中医医院收治的108例癫痫患者,采用随机数字表法将其分为观察组(n=54)及对照组(n=54)。对照组行丙戊酸钠治疗,观察组在对照组基础上加用托吡酯,对比两组的认知功能评分、血清炎症因子指标、神经营养指标及事件相关诱发电位P300波相关数值。结果:治疗6个月后,观察组的脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、事件相关诱发电位P300波幅均高于对照组,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中枢神经特异性蛋白(S100β)、事件相关诱发电位P300波的反应时间及潜伏期均低于对照组,蒙特利尔认知量表(MoCA)评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:托吡酯联合丙戊酸钠治疗癫痫可改善患者的认知功能,降低炎症反应,改善神经营养状态,效果显著。

摘要： 带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)为带状疱疹(herpes poster,HZ)最常见的并发症。一般认为是因水痘-带状疱疹病毒侵入皮肤感觉神经末梢后,沿着神经移动潜伏到脊髓后根神经节,引起的一种以剧烈疼痛为特征的疾病[1~3]。临床常用的治疗方法为抗病毒、消炎镇痛、神经营养、神经阻滞、神经干毁损技术[3~6],这些方法有较好的疗效,但也偶有治疗效果不理想的病例[7],因此,需要寻找更多的治疗方法来减轻病人痛苦。

摘要： 目的:探明左归降糖解郁方调控糖尿病并发抑郁症大鼠海马SIRT1/TORC1信号通路并增加神经元树突棘的机制.方法:建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并分别给予高、中、低剂量(20.52、10.26和5.13 g/kg)左归降糖解郁方.采用ELISA法测评各组大鼠血糖和胰岛素抵抗水平,采用强迫游泳实验和悬尾实验评价大鼠的抑郁样行为,采用Golgi-Cox染色观察海马神经元树突棘形态,采用Western blot法检测海马组织中SIRT1和TORC1蛋白表达.随后,给予模型大鼠海马脑区注射SIRT1的激动剂SRT2104和抑制剂sirtinol,研究SIRT1/TORC1信号通路影响树突棘形态的分子途径.最后,在给予高剂量左归降糖解郁方的基础上注射sirtinol,进一步明确左归降糖解郁方调控海马SIRT1/TORC1信号和树突棘密度的分子机制.结果:左归降糖解郁方可有效降低模型大鼠血糖含量和胰岛素抵抗指数,减少抑郁样行为,并显著改善大鼠海马神经元树突棘形态,增加海马SIRT1和TORC1蛋白表达.机制研究发现,SIRT1激动剂可显著增加海马TORC1、p-CREB和BDNF的表达及树突棘密度,而SIRT1抑制剂则显著抑制了左归降糖解郁方对模型大鼠海马TORC1、p-CREB和BDNF表达及树突棘密度的作用.结论:左归降糖解郁方可通过激活海马SIRT1/TORC1信号通路改善海马神经营养作用,从而进一步调节海马神经元树突棘形态.

摘要： 目的 观察脑心通胶囊治疗血管性痴呆的疗效及对脑血流、神经营养、神经损伤的影响.方法 将107例血管性痴呆病人随机分为对照组(53例)与观察组(54例).对照组予常规治疗,观察组加服脑心通胶囊,6个月为1个疗程.比较两组临床疗效及简易智能状态检查量表(MMSE)、长谷川简易智能评定量(HDS)、日常生活能力量表(ADL)评分,经颅多普勒超声检查双侧大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)血流速度,测定神经营养指标[脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)]、神经损伤指标[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白]含量,记录治疗过程中的不良反应.结果 观察组总有效率为88.7％,明显高于对照组的70.0％(P0.05).结论 脑心通胶囊治疗血管性痴呆安全有效,并能加快脑血流,增强神经营养,减轻神经损伤.

摘要： 目的 观察甘露醇联合醒脑静对急性脑出血(ICH)后脑水肿患者的临床疗效,分析对外周血神经营养指标水平的影响.方法 选取2017年11月～2019年12月我院收治的ICH后脑水肿患者97例,根据随机数字表法分为对照组48例和观察组49例.对照组予甘露醇治疗治疗,观察组予甘露醇联合醒脑静治疗.对比两组患者总有效率,观察比较两组治疗前后血清人脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、S100B蛋白水平.结果 治疗后,观察组治疗总有效率为95.92％,高于对照组的83.33％,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组血清BDNF、NGF水平均升高,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组血清S100B蛋白水平均降低,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 甘露醇联合醒脑静治疗ICH后脑水肿疗效显著,能有效改善患者神经营养指标水平.

摘要： 目的 观察酸枣仁汤对APP/PS1痴呆小鼠海马促炎性因子和神经营养因子的影响,并探讨其改善神经发生的可能机制.方法 32只APP/PS1小鼠随机分为模型组(Model,20 mL·kg-1)、多奈哌齐组(Donepezil,0.92 mg·kg-1)、酸枣仁汤低剂量组(L-SZRD,12.96 g·kg-1)和酸枣仁汤高剂量组(H-SZRD,25.92 g·kg-1),8只相同月龄和相同品系的C57BL/6JNju小鼠设为空白组(Control,20 mL·kg-1).灌胃30天后,采用HE染色观察小鼠海马病理形态变化,采用免疫荧光(IF)对小鼠海马中5-溴脱氧尿苷(BrdU)、肾上腺皮质激素(DCX)、神经元核抗原(NeuN)进行标记,采用免疫印迹(Western blot)检测各组小鼠海马中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、c-fos、表皮细胞生长因子(Epidermal growth factor,EGF)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)的蛋白表达水平.结果 Control组小鼠海马CA3区和DG区细胞排列整齐,细胞染色均匀,细胞数量较多且细胞连接紧密.Model组小鼠海马CA3区和DG区细胞排列欠整齐,细胞核固缩明显,细胞数量明显减少.Donepezil组、L-SZRD组和H-SZRD组小鼠海马CA3区和DG区细胞排列稍整齐,细胞核固缩减少,细胞数量有所增加.与Control组比较,Model组小鼠海马DG区BrdU、DCX、NeuN标记的阳性细胞数明显减少(P<0.01),与Model组比较,Donepezil组、L-SZRD组和H-SZRD组小鼠海马DG区BrdU、DCX、NeuN标记的阳性细胞数增加(P<0.01,P<0.05).与Control组比较,Model组小鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、c-fos的蛋白表达水平明显升高(P<0.01),而EGF、VEGF、BDNF的蛋白表达水平明显下降(P<0.01),与Model组比较,Donepezil组、L-SZRD组和H-SZRD组小鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、c-fos的蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05),而EGF、VEGF、BDNF的蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05).结论 酸枣仁汤可通过抑制神经炎症和改善神经营养促进APP/PS1痴呆小鼠海马神经发生.

摘要： 目的:探讨现代康复技术结合神经营养药物及规范治疗对脑卒中患者的影响。方法:选取卒中患者70例,根据康复治疗方式患者分为两组,观察组采用综合康复治疗方案,对照组仅采用药物治疗,对比分析两组患者功能恢复情况。结果:治疗前两组患者Barthel指数、痉挛评分和FIM量表评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者Barthel指数、痉挛评分和FIM量表评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:神经营养治疗+减重支持系统训练和经典康复训练可以有效改善卒中患者运动障碍、痉挛和生活质量。

摘要： 目的:观察封闭式负压引流(vacuum sealing drainage,VSD)联合带腓肠神经营养血管逆行岛状皮瓣修复下肢不同部位皮肤软组织大面积缺损的术后护理及功能锻炼的效果.方法:2009年1月-2009年11月,收治28例下肢不同部位皮肤软组织大面积缺损患者,采用VSD待创面肉芽组织新鲜、感染控制后,用带腓肠神经营养血管逆行岛状皮瓣修复下肢皮肤软组织缺损,术后予以特殊护理与康复治疗.结果:28例患者术后予以特殊护理与康复治疗，皮瓣顺利成活。28例患者均获随访，随访时间1-10个月。皮瓣与周围皮肤色泽相似，无臃肿，两点辨别觉6-8mm。术后能穿鞋正常行走，皮瓣受力处无破溃。结论:VSD联合带腓肠神经营养血管逆行岛状皮瓣治疗下肢软组织缺损，术后予以特殊护理与康复治疗，疗效满意。

摘要： 本文对皮神经营养血管筋膜皮瓣进行了研究。文章围绕皮瓣血供的解剖学基础、远端蒂皮瓣的静脉回流皮神经营养血管、皮神经血管复合组织瓣等进行了论述。

摘要： 足背和足底因创伤和感染等各种原因所致的骨、肌腱、血管和神经外露在临床上十分常见，其创面修复一直是个难题。由于足位于人体的远侧端，当足背或足底出现创面时，一般都应用逆行小腿皮瓣修复创面，种种小腿逆行皮瓣一般都较臃肿，且不带神经，故没有感觉，限制了其在足部缺损的应用，尤其是当缺损位于足底时，修复较困难。本研究应用足背外侧皮神经营养血管皮瓣治疗足背和足底皮肤缺损12例，取得良好疗效。

摘要： 目的:筛选GLP-1受体激动剂,并进行初步的作用机制研究.方法:建立稳定的GLP-1受体激动剂高通量筛选模型,从天然药物中筛选活性成分;在PC12细胞中验证GLP-1受体激动剂的功能及作用机制.结果:经过筛选、鉴定,京尼平苷是一种新的GLP-1受体激动剂,能够通过MAPK信号通路诱导PC12细胞分化,对抗过氧化氢诱导的PC12细胞氧化损伤,提高神经细胞活力.结论:京尼平苷具有与GLP-1受体激动剂类似的神经营养和神经保护功能.

摘要： 本文对运动神经元病的研究进展情况进行了论述。文章介绍了广义运动神经元病、狭义运动神经元病的特征；阐述了本病的自由基氧化损伤、兴奋性氨基酸毒性、神经营养因子缺乏、自身免疫、环境因素、病毒感染等致病学说，并论述了诊断标准。

摘要： 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病,其病程呈慢性进展或缓解复发,多伴有脑脊液蛋白-细胞分离,电生理表现为周围神经传导速度减慢、传导阻滞及异常波形离散;病理显示有髓纤维多灶性脱髓鞘、神经内膜水肿、炎细胞浸润等特点.CIDP属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病(chronic acquired demyelinating polyneumpathy,CADP),是CADP中最常见的一种类型,大部分患者对免疫治疗反应良好.CIDP包括经典型和变异型,后者少见,如纯运动型、纯感觉型、远端获得性脱髓鞘性对称性神经病(distal acquired demyelinating symmetric neuropathy,DADS)、多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病(multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy,MADSAM,或称Lewis—Sumner综合征)等.Lewis-Sumner综合征称多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病.临床少见.

摘要： 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病,其病程呈慢性进展或缓解复发,多伴有脑脊液蛋白-细胞分离,电生理表现为周围神经传导速度减慢、传导阻滞及异常波形离散;病理显示有髓纤维多灶性脱髓鞘、神经内膜水肿、炎细胞浸润等特点.CIDP属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病(chronic acquired demyelinating polyneumpathy,CADP),是CADP中最常见的一种类型,大部分患者对免疫治疗反应良好.CIDP包括经典型和变异型,后者少见,如纯运动型、纯感觉型、远端获得性脱髓鞘性对称性神经病(distal acquired demyelinating symmetric neuropathy,DADS)、多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病(multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy,MADSAM,或称Lewis—Sumner综合征)等.Lewis-Sumner综合征称多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病.临床少见.

摘要： 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病,其病程呈慢性进展或缓解复发,多伴有脑脊液蛋白-细胞分离,电生理表现为周围神经传导速度减慢、传导阻滞及异常波形离散;病理显示有髓纤维多灶性脱髓鞘、神经内膜水肿、炎细胞浸润等特点.CIDP属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病(chronic acquired demyelinating polyneumpathy,CADP),是CADP中最常见的一种类型,大部分患者对免疫治疗反应良好.CIDP包括经典型和变异型,后者少见,如纯运动型、纯感觉型、远端获得性脱髓鞘性对称性神经病(distal acquired demyelinating symmetric neuropathy,DADS)、多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病(multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy,MADSAM,或称Lewis—Sumner综合征)等.Lewis-Sumner综合征称多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病.临床少见.

摘要： 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病,其病程呈慢性进展或缓解复发,多伴有脑脊液蛋白-细胞分离,电生理表现为周围神经传导速度减慢、传导阻滞及异常波形离散;病理显示有髓纤维多灶性脱髓鞘、神经内膜水肿、炎细胞浸润等特点.CIDP属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病(chronic acquired demyelinating polyneumpathy,CADP),是CADP中最常见的一种类型,大部分患者对免疫治疗反应良好.CIDP包括经典型和变异型,后者少见,如纯运动型、纯感觉型、远端获得性脱髓鞘性对称性神经病(distal acquired demyelinating symmetric neuropathy,DADS)、多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病(multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy,MADSAM,或称Lewis—Sumner综合征)等.Lewis-Sumner综合征称多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病.临床少见.

摘要： 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病,其病程呈慢性进展或缓解复发,多伴有脑脊液蛋白-细胞分离,电生理表现为周围神经传导速度减慢、传导阻滞及异常波形离散;病理显示有髓纤维多灶性脱髓鞘、神经内膜水肿、炎细胞浸润等特点.CIDP属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病(chronic acquired demyelinating polyneumpathy,CADP),是CADP中最常见的一种类型,大部分患者对免疫治疗反应良好.CIDP包括经典型和变异型,后者少见,如纯运动型、纯感觉型、远端获得性脱髓鞘性对称性神经病(distal acquired demyelinating symmetric neuropathy,DADS)、多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病(multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy,MADSAM,或称Lewis—Sumner综合征)等.Lewis-Sumner综合征称多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病.临床少见.

摘要： 本发明涉及用于诱导成熟神经元分裂的组合物及其用途。具体地，本发明涉及用于诱导成熟神经元分裂的组合物，其包含：表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)和三碘甲状腺素(tri‑iodothyronine，T3)。

摘要： 通过用DNP治疗来诱导内源的BDNF表达以保护免于神经肌肉功能障碍/病症和/或神经变性和/或肌肉萎缩，治疗涉及衰老的神经肌肉、神经变性、发育、自身免疫和代谢疾病/病症的宿主的方法，所述疾病/病症例如创伤性损伤、中风、亨廷顿病、癫痫、多发性硬化(MS)、狼疮、1型和2型糖尿病、青春晚期糖尿病(MODY)、重症肌无力(MG)、类风湿性关节炎(RA)、格雷夫斯病、格‑巴二氏综合征(GBS)、代谢综合征、肌营养不良或杜兴肌营养不良(DMD)、重度烧伤、衰老、肌萎缩侧索硬化(ALS)、弗里德赖希共济失调、巴藤病、阿尔茨海默病、视神经炎、莱伯遗传性视神经病(LHON)、自闭症、Rett综合征、巴藤病、Angelman综合征、利氏病、脆性‑X综合征、抑郁症、帕金森病、线粒体疾病、发育障碍、代谢疾病障碍和/或自身免疫性病症。每日将一定剂量范围内的DNP给予小鼠，和随后脑中的BDNF表达显示表达的剂量依赖性和非线性增加。

摘要： 本发明涉及用于诱导成熟神经元分裂的组合物及其用途。具体地，本发明涉及用于诱导成熟神经元分裂的组合物，其包含：表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)和三碘甲状腺素(tri‑iodothyronine，T3)。

摘要： 本发明涉及神经营养因子-3(NT-3)，它属于一个BDNF基因家族新发现的成员。本发明部分地建立在识别由BDNF和NGF共用的核酸序列同源区的基础上(美国专利申请NO.07/400 591,1989年8月30日申请，这里引证供参考)。根据本发明，这些同源区可用来识别BDNF/NGF基因家族的新成员；使用这种方法来识别NT-3。本发明提供了由这些方法识别的新的与BDNF/NGF有关的神经营养因子的基因和基因产品。

摘要： 本发明提供了一种表达重组神经营养因子融合蛋白的方法、重组神经营养因子融合蛋白及其应用，属于功能蛋白技术领域。本发明通过构建高表达载体，使用细胞表达系统，筛选高表达细胞株，获得了高生物学活性、二聚体GDNF/BDNF重组蛋白，解决了市面上重组GDNF/BDNF表达量低、价格昂贵、生物学活性低等缺点。获得的GDNF/BDNF对于后续神经生长和发育等方面的基础研究与临床级细胞培养具有非常重要的意义。

摘要： 本发明公开了种脑源性神经营养因子(BDNF)测定试剂盒，包括：固相载体、BDNF特异性抗体、标记物和BDNF校准品。本发明还公开了本发明提供的试剂盒在制备诊断抑郁症产品中的应用。本发明还进一步提供了一种BDNF特异性抗体，由BDNF特异性抗原表位肽偶联载体蛋白后免疫动物制备，其中所述BDNF特异性抗原表位肽的氨基酸序列为下列两个序列之一：Tyr‑Glu‑Trp‑Val‑Thr‑Ala‑Ala‑Asp‑Lys‑Lys‑Thr‑Ala‑Val‑Asp‑Met‑Ser(1)或Tyr‑Lys‑Lys‑Arg‑Ile‑Gly‑Trp‑Arg‑Phe‑Ile‑Arg‑Ile‑Asp‑Thr‑Ser(2)。本发明制备的试剂盒需具有良好的诊断敏感性、特异性和重复性，符合临床应用需求。

摘要： 本发明提供了一种新的重组多肽，其包含一种核酸结合元件及与一种神经营养蛋白受体结合的发夹基序。所述重组多肽可用于与其结合的核酸，包括治疗性DNA的神经营养蛋白受体介导的送递。在一个实施方案中，所述发夹基序是神经营养蛋白如神经生长因子、脑衍生神经营养因子、神经营养蛋白3和神经营养蛋白4/5的发夹基序。所述发夹基序也是一种神经营养蛋白激动剂，因此可用于治疗对神经营养蛋白治疗有反应的任何疾病，如神经系统疾病和肿瘤。在一个实施方案中，所述激动剂包含一种选择性结合神经营养蛋白受体的发夹基序及一种据信通过与带负电的细胞膜结合而增强受体结合的带正电的结合结构域。

摘要： 本发明涉及治疗在骨盆区域患有外周神经功能障碍的病人的方法,上述外周神经功能障碍是由于神经病,糖尿病,急性阴茎损伤,阴茎外科手术,前列腺外科手术,膀胱外科手术或任何其它骨盆外科手术所导致的。本发明公开了神经营养因子,如它们和它们的保守取代变体,在生产医药产品中的应用,上述医药产品作为营养支持被用于治疗患者,例如,上述的功能障碍,包括但不限于勃起功能障碍的病人。神经营养因子包括所述蛋白,编码上述蛋白的核苷酸序列,它们的受体,结合底物和调节因子。

摘要： 按照本发明,可以提供以含有神经营养因子为特征的眼科用组合物、以含有神经营养因子为特征的视神经机能障碍治疗药以及以给予有效量的神经营养因子为特征的视神经机能障碍治疗方法,特别是青光眼的治疗药和治疗方法。

摘要： 本发明涉及一种治疗外周神经损伤的神经营养因子类缓释团聚体及其制备与应用。神经营养因子类缓释团聚体包含聚乙烯精氨酸天冬氨酸甘油醛(PEAD)、粘多糖(GAGs)和神经营养因子(NTFs)，通过改变各组分间的不同配比及NTFs种类，提高该缓释团聚体的各项性能。本发明的神经营养因子类缓释团聚体制备工艺简单，载药量大，稳定性好，体内易降解，安全无副作用，长效缓释作用显著，满足理想的修复外周神经损伤生物材料的要求。