砷中毒

摘要： 砷(arsenic,AS)在潮湿的空气中会被氧化成三氧化二砷[1],是一种剧毒化学制剂[2],存在于很多中药方剂中,过量误服后可造成急、慢性中毒,病情隐匿,进展快,严重者可致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)而死亡。治疗过程尤为复杂,给临床护理带来巨大挑战。

摘要： 目的以二维斑点追踪成像(2D-STE)评估红景天苷保护砷中毒大鼠左心功能的价值。方法将40只大鼠随机分为红景天苷高剂量组(S30组)、红景天苷低剂量组(S15组)、模型组、无毒干预组(Sal组)及对照组,每组8只。于每晨9时对S30组、S15组及模型组以As_(2)O_(3)(5 mg/kg体质量)灌胃,Sal组及对照组以无菌水灌胃,持续30天;之后对S30组以红景天苷30 mg/kg体质量、S15组及Sal组以红景天苷15 mg/kg体质量、对照组和模型组以无菌水连续灌胃7天;比较组间超声参数和血清心肌标志物差异,观察心肌组织病理改变,评价分层应变参数与血清心肌标志物的关系。结果S30组、S15组及模型组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌丙二醛均高于对照组(P均0.05)。各组心内膜下/中层/心外膜下GCS与CK-MB(r=-0.926、-0.813、-0.738,P均<0.05)及LDH(r=-0.908、-0.803、-0.737,P均<0.05)均呈负相关。结论2D-STE可用于评估红景天苷对砷中毒大鼠左心功能的保护作用。

摘要： 目的分析工业区居民砷暴露情况及影响因素,为保障工业区居民健康提供科学依据。方法采用横断面调查法,于2017年,在兰州市西固区采集大气细颗粒物(PM2.5)、饮用水、土壤样本,检测砷含量,采用美国环保署推荐模型评估工业区环境砷暴露健康风险;抽取常住居民(包括成人、儿童青少年)进行尿砷和血砷含量检测,分析砷的内暴露水平及影响因素和砷与内、外暴露各因素的关系。砷含量均以几何均数表示。结果共采集84份大气PM2.5样本,砷含量为7.53 ng/m^3;共采集108份饮用水样本,砷含量为0.0022 mg/L;共采集40份土壤样本,砷含量为0.14 mg/kg。工业区环境中砷的总非致癌风险商为0.39,低于非致癌风险商可接受水平(1.00);总致癌风险为6.59×10^-5,其中以饮用水经口摄入途径贡献最大,呼吸吸入途径次之,分别占总致癌风险的78.60%[(5.18×10^-5)/(6.59×10^-5)]和20.79%[(1.37×10^-5)/(6.59×10^-5)]。共抽取常住居民135人,采集血样135份,血砷含量为0.92μg/L,其中成人血砷含量(1.05μg/L)高于儿童青少年(0.75μg/L,U=-3.594,P<0.05);采集尿样135份,尿砷含量为14.17μg/L;尿砷与血砷水平呈正相关(r=0.357,P<0.05)。血砷水平与总致癌风险,经呼吸、口和皮肤暴露的致癌风险均呈正相关(r=0.252、0.244、0.255、0.255,P均<0.05)。结论工业区环境中的砷元素对居民健康存在潜在的致癌风险,应限制居民饮用水经口途径和呼吸途径的砷摄入。

摘要： 砷是一种广泛存在于自然环境中的具有致癌作用的类金属毒物,急性或长期砷暴露会造成机体一系列损伤,主要表现在肝脏,如肝肿大、肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌。近年来,关于砷暴露对肝损伤的机制研究取得了新的进展。本文将对砷致肝损伤的主要发病机制进行系统综述,包括DNA甲基化、氧化应激、炎性反应、肝细胞凋亡、肝纤维化及自噬等方面,旨在为砷中毒的防治研究提供理论参考。

摘要： 目的了解不同剂量亚砷酸钠(NaAsO2)对正常人肝细胞(L-02细胞)核苷酸切除修复(NER)相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)修饰水平的影响。方法以0(对照)、5、10、20μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h(n=3),采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测L-02细胞DNA损伤情况[Olive尾距(OTM)、尾部DNA百分含量(Tail DNA%)];实时荧光定量PCR法检测NER相关基因着色性干皮病(XP)基因A(XPA)、XP基因D(XPD)、XP基因F(XPF)mRNA表达水平;定量染色质免疫沉淀(CHIP)技术检测XPA、XPD、XPF启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2修饰水平。结果OTM、Tail DNA%水平与染砷剂量均呈正相关(对照和5、10、20μmol/L染砷组分别为0.35±0.09、0.56±0.18、3.18±0.31、4.52±0.55,0.72±0.05、1.34±0.26、3.93±0.43、5.47±0.65,r=0.927、0.948,P均<0.05)。与对照组比较,10、20μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF mRNA表达水平均较低(P均<0.05)。与对照组比较,20μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2富集水平均较高(P均<0.05)。结论砷通过增加NER相关基因启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2富集水平,抑制NER相关基因转录,进而降低L-02细胞DNA损伤修复能力,导致DNA损伤加重。

摘要： 目的 了解不同剂量亚砷酸钠(NaAsO2)对正常人肝细胞(L-02细胞)核苷酸切除修复(NER)相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)修饰水平的影响.方法 以0(对照)、5、10、20 μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h(n = 3),采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测L-02细胞DNA损伤情况[Olive尾距(OTM)、尾部DNA百分含量(Tail DNA％)];实时荧光定量PCR法检测NER相关基因着色性干皮病(XP)基因A(XPA)、XP基因D(XPD)、XP基因F(XPF)mRNA表达水平;定量染色质免疫沉淀(CHIP)技术检测XPA、XPD、XPF启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2修饰水平.结果 OTM、Tail DNA％水平与染砷剂量均呈正相关(对照和5、10、20 μmol/L染砷组分别为0.35 ±0.09、0.56 ±0.18、3.18 ±0.31、4.52 ± 0.55,0.72 ±0.05、1.34 ± 0.26,3.93 ± 0.43、5.47 ± 0.65,r = 0.927、0.948,P均＜ 0.05).与对照组比较,10、20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPFmRNA表达水平均较低(P均＜ 0.05).与对照组比较,20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2富集水平均较高(P均＜ 0.05).结论 砷通过增加NER相关基因启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2富集水平,抑制NER相关基因转录,进而降低L-02细胞DNA损伤修复能力,导致DNA损伤加重.

摘要： 目的 分析工业区居民砷暴露情况及影响因素,为保障工业区居民健康提供科学依据.方法 采用横断面调查法,于2017年,在兰州市西固区采集大气细颗粒物(PM2.5)、饮用水、土壤样本,检测砷含量,采用美国环保署推荐模型评估工业区环境砷暴露健康风险;抽取常住居民(包括成人、儿童青少年)进行尿砷和血砷含量检测,分析砷的内暴露水平及影响因素和砷与内、外暴露各因素的关系.砷含量均以几何均数表示.结果 共采集84份大气PM2.5样本,砷含量为7.53 ng/m3;共采集108份饮用水样本,砷含量为0.002 2 mg/L;共采集40份土壤样本,砷含量为0.14 mg/kg.工业区环境中砷的总非致癌风险商为0.39,低于非致癌风险商可接受水平(1.00);总致癌风险为6.59 ×10-5,其中以饮用水经口摄入途径贡献最大,呼吸吸入途径次之,分别占总致癌风险的78.60％[(5.18×10-5)/(6.59 ×10-5)]和20.79％[(1.37 × 10-5)/(6.59 × 10-5)].共抽取常住居民135人,采集血样135份,血砷含量为0.92 μg/L,其中成人血砷含量(1.05 μg/L)高于儿童青少年(0.75μg/L,U=-3.594,P＜ 0.05);采集尿样135份,尿砷含量为14.17 μg/L;尿砷与血砷水平呈正相关(r = 0.357,P＜ 0.05).血砷水平与总致癌风险,经呼吸、口和皮肤暴露的致癌风险均呈正相关(r= 0.252、0.244、0.255、0.255,P均＜0.05).结论 工业区环境中的砷元素对居民健康存在潜在的致癌风险,应限制居民饮用水经口途径和呼吸途径的砷摄入.

摘要： 砷是一种广泛存在于自然环境中的具有致癌作用的类金属毒物,急性或长期砷暴露会造成机体一系列损伤,主要表现在肝脏,如肝肿大、肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌.近年来,关于砷暴露对肝损伤的机制研究取得了新的进展.本文将对砷致肝损伤的主要发病机制进行系统综述,包括DNA甲基化、氧化应激、炎性反应、肝细胞凋亡、肝纤维化及自噬等方面,旨在为砷中毒的防治研究提供理论参考.

摘要： 目前,杂交籼稻“炸壳”现象在江苏省宿迁市部分杂交籼稻种植区时有发生.为有效避免此现象的发生,特对杂交籼稻“炸壳”现象的发生情况、原因进行研究和分析,并依此提出相关生产建议,以期提高宿迁市水稻生产水平.

摘要： 目的 贵州是世界上最严重的燃煤型砷中毒病区,为了对"地砷病"有更加深入的研究,以望对当地"地砷病"的防治工作带来更好地评估手段,特开展此项研究.方法 本研究收集贵州省兴义市义龙新区符合"地方性砷中毒"诊断标准的患者,根据2015年发布的中华人民共和国卫生行业标准(WS-T 211-2015)中"地方性砷中毒"诊断标准中临床分级标准,对入组患者进行分组,并分别采集其尿液进行检测,结合其发病情况分析得出结果.结果 四组患者的性别经对比没有显著性差异(P>0.05);四组患者的年龄经对比没有显著性差异(P>0.05);四组患者的尿砷含量经检验组间差异具有统计学意义(P<0.05),四组患者尿砷含量均值依次为I组

摘要： 氮氧化物是大气污染的重要组成部分,火电行业排放的氮氧化物占据了总排放量的30％左右,选择性催化还原技术(Selective Catalytic Reduction,SCR)以成熟的工艺和较高脱硝效率已在燃煤电站内得到广泛应用,其中脱硝催化剂是SCR系统中最关键的部分.在燃煤电厂的实际运行当中,砷中毒是引起催化剂活性下降的主要原因之一,如果煤中砷的质量分数超过3×10-6,SCR催化剂的寿命将降低30％左右.催化剂的活性下降将会对脱硝系统及下游设备的运行造成不良影响,甚至会导致NOx超标排放.因此可采用催化剂再生技术，可以有效的解决砷中毒引起的催化剂失活现象，对于碱金属中毒也有去除作用，具有较好的经济性和推广性。

摘要： 探讨姜黄素(Curcumin)对饮水型砷中毒大鼠肝功能和肝脏氧化应激相关指标的影响.将40只健康断乳SD大鼠随机分成5组,每组8只,雌雄各半.

摘要： 本文借助非参数秩方差分析的相关知识点对砷中毒的大鼠进行实验分析，实验考虑组别和性别两个因素，组别即中毒组和对照组，中毒组是让大鼠砷中毒，然后测其各项含量，对照组对大鼠不做任何处理。性别即雄性和雌性，响应变量分别为SOD, SH, MDA三个指标。通过组别、性别分别进行位置差的Wilcoxon秩和检验，再用Hodges-Lehmann检验结合Bootsrap法做进一步分析，为探讨砷中毒大鼠的氧化损伤及机制提供依据。

摘要： 本论文对东北某电厂失活的催化剂进行了再生工艺研究.使用XRF、ICP、和物理吸附仪等对失活催化剂再生前后的理化性质进行表征,分析催化剂的失效原因.考察了不同除砷剂及清洗工艺参数对催化剂中沉积砷的去除效果,并采用模拟烟气对实验室及工业再生催化剂的脱硝活性进行了再生效果评价.研究发现:催化剂的失活原因主要是砷及碱金属等化学元素中毒所致;失活催化剂经采用复合除砷剂清洗后,Na、K和As含量大幅度降低,比表面积和孔体积得到有效恢复;利用项目组开发的6000m3/年工业再生线对失效催化剂进行工业再生,结果显示,再生催化剂的脱硝效率和新鲜催化剂相当,达到86％左右,相比失活催化剂脱硝效率可提高11％左右.

摘要： 我国地理环境硒缺乏的范围和程度都比较严重.综述了自20世纪60年代末以来我国环境硒缺乏与健康研究方面的进展,包括我国环境硒的地域分异与克山病和大骨节病的关系、低硒环境成因与低硒环境改良,以及硒与地方性砷中毒防治等方面的研究进展.在此基础上提出了未来地理环境中硒与健康的研究方向,以期为环境硒资源的开发利用和不同人群硒营养的健康基线研究提供科学的理论依据.

摘要： 本论文针对东北某电厂失活的平板催化剂,使用XRF、ICP、和物理吸附仪等对失活催化剂再生前后的理化性质进行表征,进行了失效原因分析.通过优化了除砷剂及工艺参数,考察不同清洗条件对催化剂再生性能的影响.利用项目组开发的催化剂6000m3/年的再生产线,对失效的催化剂进行工业化再生,并采用模拟烟气对实再生效果进行评价.研究发现:催化剂的失活原因主要是砷及碱金属等化学元素中毒所致;失活催化剂经采用复合除砷剂清洗后,Na、K和As含量大幅度降低,比表面积和孔体积得到有效恢复;活性测试结果表明,再生催化剂相比失活催化剂脱硝效率可提高11％左右,与新鲜催化剂相当.

摘要： 目的：探讨砷对红细胞红外光谱及红细胞的蛋白质二级结构的影响,寻找砷中毒的早期损伤指标. 方法：健康雄性SD大鼠32只,分为对照组及低、中、高砷染毒剂量组.通过自由饮水方式染毒两个月,砷浓度依次为0μg/L、80μg/L、400μg/L、2000μg/L;处死动物,采集大鼠抗凝血液,进行红细胞参数及FT-IR检测;分析样品红外光谱的酰胺Ⅰ带,得出红细胞中蛋白质二级结构的信息. 结果：砷染毒组与对照组比较,红细胞各项参数未发生明显改变(P＞0.05);各组大鼠红细胞红外光谱主要包括AmideⅠ、AmideⅡ、C=C=N伸缩振动吸收峰及水的-OH吸收峰;砷染毒组大鼠红细胞中蛋白质的二级结构发生改变,以高剂量组的改变最明显(P＜0.05);随染毒剂量的升高,α-螺旋的百分比逐渐降低. 结论：FT-IR测得的大鼠红细胞蛋白质的α-螺旋相对含量可作为砷中毒时机体损伤的一个指标.

摘要： 目的:研究葡萄籽原花青素(GSPE)对砷As诱导的人肝细胞HL-7702损伤的保护作用及其机制,为砷中毒的防治和GSPE的抗氧化研究提供理论依据. 方法:将人肝细胞HL-7702分为正常对照组、As染毒组(25μmol/L)、GSPE干预组(5、10、25、50mg/L)以及单独施加GSPE组(50mg/L),分别处理24h和48h后,分别测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)变化.噻唑蓝(MTT)法分析细胞生存率,利用实时定量聚合酶链式反应以及Western Blot法检测HL-7702细胞中核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和谷胱甘肽巯基转移酶(GST)的mRNA以及蛋白表达.采用高效液相色谱-氢化物发生原子荧光光谱(HPLC-HGAFS)法测定细胞中的无机砷及其代谢产物(MMA、DMA)的含量;利用双抗体夹心ELISA试剂盒检测细胞中MRP1、SAM及As3MT的含量.组间比较采用单因素方差分析. 结果:MTT实验发现,与对照组比较,高浓度As(≥25μmol/L)染毒组,细胞存活率明显降低(P＜0.05).与As染毒组比较,GSPE干预组细胞中的ALT、AST水平明显低于As染毒组(P＜0.05).GSPE干预组的HL-7702细胞中SOD、GSH以及T-AOC水平明显高于As染毒组(P＜0.05),而MDA水平明显低于As染毒组(P＜0.05);与As染毒组比较,GSPE干预组HL-7702细胞中Nrf2、HO-1、NQO1,GST的mRNA及蛋白表达增高(P＜0.05).GSPE能增加细胞内的MMA和DMA含量,并显著提高细胞内PMI和SMI;As3MT随着GSPE浓度升高表达增加(P＜0.05);单纯施加GSPE对细胞SAM表达影响不大,在染砷的情况下同时施加GSPE显著降低细胞SAM的表达(P＜0.05):GSPE可显著增加细胞MRP1的表达(P＜0.05). 结论:GSPE对砷诱导的人肝细胞HL-7702氧化损伤具有拮抗作用,且具有一定的剂量反应关系,其机制可能是通过激活Nrf2介导的抗氧化信号通路,提高细胞抗氧化能力,改变砷甲基化代谢水平.

摘要： 目的：调查山西省大同市饮水型地砷病区外环境中砷暴露水平.rn 方法：从山西省大同市某地砷病区抽取85名常住人口作为调查对象,慢性砷中毒按照《地方性砷中毒诊断标准》进行诊断,并采集暴露人群的日常饮用水、土壤和瓜果蔬菜.日常饮用水和土壤通过原子荧光分光光度计定量检测其中砷含量,瓜果蔬菜中的总砷含量采用电感耦合等离子体质谱联用仪(ICP-MS)测定.rn 结果：在抽取的85名居民日常饮用水中,水砷范围14.41～90.34?g/L,中位数为43.88?g/L.采集的瓜果蔬菜砷含量范围为0.001～0.771mg/kg,均数为0.0598mg/kg,超标率为43.04％,其中瓜果蔬菜中砷超标率呈现叶菜类＞根茎类＞果菜类的趋势.食用污染严重的叶菜类蔬菜中摄入砷引起的健康风险达到71.77％.本地砷病区东南西北4个方向的土壤砷含量未超过国家标准.rn 结论：山西省大同市饮水型地砷病区饮用水、自产瓜果蔬菜砷含量均高,饮用砷污染的水是引起慢性砷中毒的主要因素,通过食用自产瓜果蔬菜染砷这一途径也不可忽视.

摘要： 目的：建立高效液相色谱(HPLC)-氢化物发生(HG)-原子荧光光谱(AFS)联用测定人尿样中亚砷酸盐[As(Ⅲ)]、砷酸盐[As(V)]、一甲基砷酸(MMA)、二甲基砷酸(DMA)4种形态砷的方法.rn 方法：采用HPLC与HG-AFS联用法,经优化选择合适的色谱分离条件和原子荧光光谱的检测条件后,测定尿样中As(Ⅲ)、As(Ⅴ)、MMA和DMA.并采用本方法测定砷中毒患者排砷过程尿样中4种形态砷总和,与采用HG-AFS法测定的总砷水平进行比较.rn 结果：HPLC以浓度为30.0 mmol/L磷酸二氢铵(pH值=6.0)为流动相(流速为12 ml/min),HG-AFS载流为体积分数为5.0％的盐酸,还原剂为质量分数为2.5％的硼氢化钾,灯主电流为75mA,负高压为330V,载气流量为00ml/min.本方法4种形态砷线性范围为5.00～100.00μg/L,相关系数为0.998 7～0.9996,检出限为2.50～5.00μg/L,平均加标回收率为94.1％～106.10％,批间精密实验的相对标准偏差为.69％～5.67％冻干人尿中砷形态成分标准物质中As(Ⅲ)、MMA和DMA测定结果中位数分别为1 1.24、 62.51、14.47μg/L,均在标准值范围内:实际样品在4°C保存条件下,至少能够稳定7d.采用本方法测定砷中毒患者排砷过程中4种形态砷总和与采用HG-AFS法测定的总砷水平的相对偏差为-3.29％～0.35％.rn 结论：该方法前处理简便、快速,具有较好的准确度和精密度,可以对尿液样品中主要的4种形态砷进行准确的定量分析.

摘要： 本发明涉及脱硝催化剂再生领域，公开了一种砷中毒失活脱硝催化剂的再生方法，包括以下步骤：(1)将物理清灰后的失活脱硝催化剂进行还原清洗，清洗过程中产生的废气通过负压引入碱性吸收池吸收；(2)经还原清洗后的脱硝催化剂进一步进行深度还原清洗，清洗过程中产生的废气继续通过负压引入碱性吸收池吸收；(3)经深度还原之后的脱硝催化剂进行干燥，制得再生脱硝催化剂。本发明不仅恢复了失活脱硝催化剂的脱硝活性，而且避免了清洗液中引入大量的砷离子而污染清洗液，降低了废水处理难度，同时也避免了催化剂中大量的活性成分流失。

摘要： 本发明公开了一种提升抗砷中毒性能的脱硝催化剂及其制备方法，属于环境保护和催化剂技术领域。本发明通过在脱硝催化剂的制备过程中引入抗砷助剂，得到新的脱硝催化剂，有效改善现有钒基和铈基催化剂化学稳定性，并用于固定源脱硝。经过测试，添加抗中毒元素后，模拟中毒催化剂在含砷条件下的脱硝活性相比于新鲜催化剂显著提升，NO转化率可以从300°C的35％升到78％以上，最佳NO转化率可高达88％；并且随时温度升高到400°C，NO转化率进一步提到达到90％。最优的抗砷添加剂为镁盐，通过Mg与As的协同效应很好的提高了催化剂的抗砷中毒性能，并极大地避免组分加入对温度窗口和活性产生的影响。

摘要： 本发明提供了一种砷中毒催化剂的电化学处理方法，所述砷中毒催化剂的电化学处理方法包括如下步骤：(1)将碱和溶剂或碱溶液与砷中毒催化剂混合，得到混合物；(2)将所述混合物作为电解质，置于电化学反应装置中进行电化学反应，所述电化学反应过程中向所述电解质中通入氧化性气体；(3)将步骤(2)得到的反应产物进行固液分离，得到含砷溶液。所述方法砷的提取率较高、清洁无污染、工艺条件温和、成本低并且对设备的要求低；不引入杂质，便于后续分离；所用碱浓度较低，降低碱耗；自动化程度高，可以减少人力投入，能带来很好的经济效益和社会效益，具有很好的应用前景。

摘要： 本发明属于环保技术和催化脱硝领域，具体涉及一种砷中毒SCR脱硝催化剂的再生方法。本发明首先对砷中毒SCR脱硝催化剂进行吹灰除杂，接着用去离子水在通入臭氧‑空气混合气体的情况下进行超声清洗，然后用弱碱性溶液进行浸泡清洗，随后采用不同的还原性气体在不同的温度下进行两级梯度还原，最后在空气中经快速升温焙烧获得再生催化剂。采用本发明的方法对砷中毒SCR脱硝催化剂再生后，脱硝效率恢复到新鲜催化剂水平，砷脱除率达99％以上，并且再生催化剂的抗砷中毒能力得到大幅提升。另外，本发明中的方法工艺简单，具有较强的可操作性，适合大规模的工业生产。

摘要： 本发明属于环保技术与脱硝催化领域，具体涉及一种具有抗砷中毒性能的SCR脱硝催化剂及其制备方法。本发明所述催化剂以钛纳米管为载体，五氧化二钒作为活性成分，三氧化钼作为催化助剂，二氧化锡作为抗砷助剂，采用辊压涂覆或挤出成型工艺获得具有抗砷中毒性能的平板式或蜂窝式SCR脱硝催化剂。本发明所述催化剂生产工艺简单，易于工业化生产，不仅具有优异的抗砷中毒性能和脱硝活性，同时具备很强的机械性能，在高尘、高砷等恶劣烟气中具有独特的优势。

摘要： 本发明公开了内质网Ca2+阻断剂在制备治疗骨砷中毒的药物中的应用，涉及医药技术领域。本发明内质网Ca2+阻断剂为丹曲洛林和/或2‑氨基乙酯二苯基硼酸，Ca2+阻断剂可减轻或改善骨染砷毒性，为治疗骨砷中毒提供了新途径。

摘要： 本发明涉及选择性催化还原催化剂技术领域，尤其是涉及一种抗砷中毒脱硝催化剂及其制备方法，包括载体和活性成分，以质量分数计，所述活性成分包括如下成分：V2O5为0.5‑3％，WO3或MoO3为1‑8％，NiO、CoO或MnO2为0.5‑3％；优选地，所述载体包括Si改性γ‑Al2O3和锐钛矿型TiO2。本发明的抗砷中毒脱硝催化剂克服了因As2O3沉积在脱硝催化剂表面后造成覆盖催化剂的活性中心及降低催化剂的还原性能和表面酸性等问题，解决了催化剂因砷中毒导致的显著失活。研究表明，在250‑500°C区间中，本发明的抗砷中毒脱硝催化剂的脱硝效率为70.8‑99.2％；当负载0.3％质量分数的As2O3后，在250‑500°C区间中，抗砷中毒脱硝催化剂的脱硝效率为60.1‑90.7％。相比与现有技术中的脱硝催化剂其脱硝效率下降幅度得到明显改善。

摘要： 本发明涉及一种蜂窝式抗砷中毒SCR脱硝催化剂及其制备方法，属于环保和脱硝催化剂技术领域。本发明将硅微粉、气相二氧化硅和钛白粉混合载体、活性组分溶液和助剂溶液、玻璃纤维丝、拟薄水铝石、膨润土、羟乙基纤维素、聚丙烯酰胺、聚氧化乙烯和田菁粉混合，加入硝酸溶液后陈化，并经立式液压挤出机成型，最后干燥、焙烧得到高强度蜂窝式抗砷中毒SCR脱硝催化剂。所得蜂窝式抗砷中毒催化剂具有显著的机械性能、脱硝活性和抗砷中毒性能，在高砷烟气中脱硝效率可稳定在94％以上。

摘要： 本实用新型公开了一种用于砷中毒的快速检测装置，包括三角烧杯，三角烧杯上设置有圈套器，圈套器包括卡接区域和输送区域，其中输送区域内部设置有用于对地下水中的杂质进行阻碍的过滤网，并在过滤网上设置有用于对杂质进行清理的驱动组件，以使圈套器通过过滤网对地下水中的杂质进行清理，并在驱动组件的作用下使得过滤网上的杂质得以被清理，此用于砷中毒的快速检测装置，通过过滤网对地下水中的杂质进行处理，以避免地下水中的杂质进入到三角烧杯与铜片进行反应，并在驱动组件的作用下使得过滤网上的杂质进入到收集件中，从而避免杂质过多造成过滤网出现堵塞状况，同时也防止地下水中的杂质进入到三角烧杯内与铜片进行接触。

摘要： 本实用新型属于一种低温SCR脱硝催化剂再生装置，具体地说，尤其涉及一种砷中毒SCR脱硝催化剂的再生装置，一种砷中毒SCR脱硝催化剂的再生装置，包括再生室，所述再生室内壁固接有气凝胶层，所述再生室的一侧设置有进气口，另一侧设置有出气口，所述进气口和出气口同时处于上下交错和前后交错状态，所述再生室设有可以起闭的保温门；所述再生室内设置有传送带，所述传送带上交错设置有若干第一伸缩杆和第二伸缩杆，所述第一伸缩杆和第二伸缩杆的顶端固接有旋转台，所述旋转台的上表面设置有一圈挡板，所述挡板为镂空结构。本实用新型中催化剂模块在再生室中能够上下移动，360度旋转，使得催化剂模块与氢气充分反应，提高了再生效率。